颈脊髓损伤患者术前抢救1例

黄 璜 李萌萌

（1. 解放军总医院第四医学中心麻醉科，北京 100048；2. 浙江省人民医院麻醉科，浙江 杭州 310014）

高位颈脊髓损伤患者受伤后可能因多种原因无法立即行手术治疗，但其呼吸功能逐渐改变，呼吸衰竭风险较高[1-3]。现报告1例C4-7颈脊髓损伤患者的术前抢救，为提高临床安全提供依据。

1 病历简介

患者男性，51岁，被重物砸伤后颈部后，四肢不能自主活动伴感觉丧失而入院,入院时无意识障碍。术前诊断：C5-6骨折脱位，颈脊髓损伤，高位截瘫，双肺挫伤。拟在全身麻醉下行颈椎骨折伴脱位前后路切开复位内固定术。入院查体：体温38.5 ℃，无创血压（NBP）129/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，心率82次/min，呼吸频率16次/min；脊柱磁共振成像（MRI）结果提示C5-6骨折、C4-7锥体水平颈脊髓异常信号；胸部CT示双肺挫裂伤；余无异常。患者手术当日上午意识清楚，下午意识逐渐异常，15：00从重症监护室（ICU）接入手术室后处于意识障碍状态，呼之不应，NBP及脉搏氧饱和度（SpO2）无法测得，心率32次/min。立即行胸外心脏按压，静脉注射肾上腺素1 mg，心率回升至135次/min；紧急行气管插管、机械通气，呼气末二氧化碳分压（PetCO2）88 mmHg，左侧足背动脉穿刺并监测有创血压（IBP），为242/98 mmHg，SpO20.99，心率121次/min，脑电双频指数（BIS）33。血气分析：pH 6.98，动脉血氧分压（PaO2）194 mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）117 mmHg。给予过度通气等对症治疗，患者生命体征逐渐稳定，IBP 122/53 mmHg，心率91次/min，SpO20.99，BIS 80。与外科医生沟通，决定暂停手术，待情况稳定再行手术治疗。给予咪达唑仑2 mg，观察至患者BIS降至55，IBP 120/55 mmHg，心率83次/min，SpO20.99，PetCO245 mmHg，左、右眼瞳孔直径分别为1.9 mm和2.1 mm，对光反应速度平均为0.6 mm/s，血气分析示pH 7.38、PaO2150 mmHg，PaCO245 mmHg，送回外科ICU。次日患者意识恢复，生命体征平稳，左眼瞳孔直径2.6 mm，对光反应速度1.1 mm/s，右眼瞳孔直径2.6 mm，对光反应速度1.7 mm/s。1周后手术，无异常情况，术后10 d出院。

2 讨 论

本例患者为中年男性，既往体健，因外伤致颈椎骨折脱位及双肺挫伤。手术前一天访视，患者意识清楚，循环稳定。追问病史，ICU护士述手术当日14：00患者出现意识不清，呼之不应，SpO2降低；增加面罩吸氧浓度至10 L/min，SpO2升至0.91。于15：00接入手术室，发现异常并开始紧急抢救。

急性颈脊髓损伤多发生于颈椎外伤后，年发生率约为0.025%，因脊髓组织易受损，修复能力差，可能危及生命[4]。高位颈脊髓损伤患者呼吸肌不同程度的瘫痪导致呼吸功能异常，尤其是C1-3损伤患者，可因肋间肌和膈肌瘫痪而呼吸停止；C4-5损伤患者虽可依靠残存的膈肌功能维持部分呼吸运动，但术后早期并发症的发生率仍可达19.9%，尤其在损伤前3 d，可因呼吸衰竭而死亡[5]。本例患者损伤部位为C4-7，考虑患者意识状态和生命体征、氧合等指标的恶化是由于C4-7损伤后脊髓组织水肿、炎性反应等逐渐发生从而影响呼吸功能，加之双肺挫裂伤及单纯高流量吸氧，可能引起二氧化碳潴留。PaCO2超过45 mmHg为高碳酸血症，由低通气、通气/血流比值失调所致，严重高碳酸血症抑制心肌收缩，扩张脑血管，增加颅内压致患者脑水肿[6]。患者经紧急气管插管机械通气后，缓慢地改善二氧化碳潴留，生命体征逐渐趋于稳定。本例颈脊髓损伤患者入室后的抢救及时有效，我们的经验是，在颈脊髓损伤患者围术期管理中应注意以下几方面：①术前应对脊髓损伤患者进行更细致的评估和监测，如对脊髓损伤水平及程度，颈椎的稳定性，气道、胸廓及肺的受累程度进行完善的评估。这类患者常见的早期死亡原因是呼吸功能障碍，因而要高度警惕受伤后逐渐出现的呼吸功能异常。②术前患者出现SpO2下降，单纯提高患者吸氧浓度，采用高流量鼻导管吸氧，可能加重二氧化碳蓄积，应监测PaCO2，给予及时救治。另外，本次抢救使用便携式电子瞳孔测量仪观察到患者瞳孔无异常变化，较早预测了该患者心肺复苏后的良好结局。瞳孔变化无适应性，不受意识控制，是检测第Ⅱ和Ⅲ对脑神经的重要参数，有助于评估中枢神经系统功能状态[7-9]。此外，还要及时处理并发症，为成功救治奠定基础。