一例川金丝猴急性胰腺炎死亡病例分析

周晓雯 薛子钰

(兰州市动物园，兰州，730000)

急性胰腺炎是因胰腺自身及其周围组织被消化所致的急性炎症，胰腺病变为水肿、出血、坏死等。根据病理变化特点，可分为急性胰腺炎、急性水肿性(间质性)胰腺炎和急性出血性胰腺炎。急性出血性胰腺炎发病急骤，病情危重，以广泛出血坏死为特征[1]。由于此病发病急，诊断难度大，患病动物往往不能得到及时治疗而继发其他腹腔疾病，从而导致患病动物出现急性死亡[2]。2020年1月8日，兰州市动物园金丝猴馆保育员发现1只雄性川金丝猴(Rhinopithecusroxellana)表现异常，经诊治无效死亡。经病理剖检并结合临床检查分析，确诊死于急性出血性胰腺炎。川金丝猴胰腺炎的发生非常少见，其病因复杂，直接影响川金丝猴的正常消化功能，这类损伤同样会影响胰岛素的生成，如果不及时采取有效措施对其进行救治，随着病情发展，可能会发展为多脏器器官衰竭与脓毒血症[3]。

1 发病情况

2020年1月8日，1只川金丝猴精神沉郁，食欲不振，喜欢饮水，流鼻血，趴卧不喜动，呼吸急促，尿量减少，但大便未见异常。每天肌内注射青霉素2次。1月9日，该川金丝猴食欲废绝，少量饮水，有非常明显的腹痛症状，呕吐，未见粪便。保育员将其带入治疗笼时，不挣扎反抗。体温35.4 ℃，呼吸音浅、弱，皮肤、巩膜黄染，左眼角出现胀包，结膜苍白带黄染，眼窝下陷，轻度脱水，皮肤弹性降低。触诊，抗拒、腹壁紧张、有疼痛表现。肠鸣音减弱，甚至未见。1月10日早，腹痛剧烈，按压腹部时表情异常痛苦，腹壁紧张，抗拒检查，当日死亡。期间，采集粪便、血液等病料送检，并在病发第2天进行B超检测。

2 检查结果

2.1 粪便寄生虫检查

用饱和食盐水法进行寄生虫检查。粪检未见寄生虫，也未见潜血及其他异常物质。

2.2 血常规检查

负压采血管抽取患病川金丝猴全血4 mL，肝素锂抗凝，取1 mL用于血常规检查；剩余3 mL经4 000 r/min离心10 min后，取上层血清用于血液生化指标检查。

血常规检查结果显示：白细胞、中性粒细胞数、中性粒细胞百分比、血红蛋白、血细胞比容、平均红细胞体积、平均血小板体积均高于正常范围，淋巴细胞、淋巴细胞百分比均低于正常范围(表1)。

表1 川金丝猴血常规检测结果

2.3 血液生化指标检查

由表2可见，白蛋白、血中尿素氮、肌酐、磷、总蛋白、球蛋白和胰淀粉酶均高于正常范围，丙氨酸转移酶、钙离子和血糖均低于正常范围。

表2 川金丝猴血液生化检测结果

2.4 B超检测

由于川金丝猴发病后几乎未进食，因此，保定后用B超进行影像学检查效果最好。B超检测发现胰脏明显肿大，未发现肠套叠、肠梗阻。

3 治疗情况

经兽医组讨论，确定了治疗原则与措施。

(1)治疗原则：加强护理，注意保温、保湿；禁食、禁水，静脉输液，补充能量，维持正常的机体代谢，调节体液平衡，防止和纠正代谢性酸中毒；应用抗生素抗感染，提高机体抗病能力。

(2)治疗措施：病发初期(第1天)在室温下(25 ℃左右)肌内注射青霉素，2次/d。次日，由于症状加重，有昏睡、间歇性腹痛的现象，并且全天未见排出小便，因此采取静脉注射10%葡萄糖500 mL、ATP 40 mg、CoA 100 U、维生素B620 mg、5%NaHCO3250 mL、生理盐水250 mL、青霉素G 800万U，分2次用。静脉输入乌司他丁25 000 U。在采取各种有力措施的情况下，该川金丝猴仍于发病2 d后，因机体各项机能衰竭而死亡。

4 病理解剖

死亡川金丝猴可视黏膜(眼结膜、口腔黏膜)发绀，被毛轻度粗乱，腹部轻度膨大，肛门无污物，尸僵尚可。经解剖发现皮下脂肪与结缔组织淤血；血管断面流出暗红色凝固不良血液；腹腔有较多淡黄色积液；肠道(小肠、大肠)均出现不同程度淤血、出血，肠黏膜表面有较多黏稠、红黄色分泌物；肝高度淤血，呈蓝紫色，切面流出凝固不良血液，肝脏实质轻度变性；脾脏淤血，轻度肿大，切面流出凝固不良血液，脾髓界限不清；肾脏淤血，切面皮质增厚、变性；胰腺高度肿大出血(图1A)，为正常3～5倍肿大，切面高度出血、坏死，呈典型的急性出血性胰腺，周围组织高度出血、坏死(图1B)。十二指肠浆膜及肠系膜明显出血，十二指肠黏膜呈出血性肠炎。

图1 川金丝猴急性出血性胰腺

肝细胞肿胀、变性，含有大量脂肪空泡，并聚集大量炎性细胞(图2A)。胰腺腺体蛋白变性，间质见大量白细胞浸润，出血，腺体组织呈灶状坏死，病变符合急性出血胰腺炎(图2B)。

图2 川金丝猴病理组织(HE×400)

5 讨论

5.1 急性胰腺炎的诊断

胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。常有腹痛、休克、低血糖，以及血清淀粉酶、脂肪酶、血清尿素氮明显升高等多项生化指标异常。胰淀粉酶是由胰腺分泌的一种水解酶，广泛分布于动物体内，作用广泛。如果胰淀粉酶增高，常见于胰腺肿瘤引起的胰腺导管堵塞、胰腺脓肿、胰腺损伤等[4]。胰腺急性炎症和自身消化导致淀粉酶和脂肪酶的释放，血液中的含量升高。

大部分急性胰腺炎患病动物出现腹痛，触诊时主要集中在腹部上侧，其中近半数疼痛会蔓延到背部，表现为病初时腹痛，在病程发展过程中动物有背部疼痛表现。起病迅速，30 min内疼痛达到高峰，通常难以耐受，持续24 h以上不缓解。通常伴有呕吐，触诊剧烈的上腹部压痛。急性胰腺炎一般满足以下任意2点就可确诊[5]：(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛；(2)血清淀粉和(或)脂肪达正常值上限3倍；(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪水平一般均升高。血清脂肪升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。血清脂肪检测诊断急性胰腺炎的感性和特异性一般优于淀粉酶的检测，因为可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病中，如巨淀粉血症、腮腺炎和某些肿瘤，血清脂肪仍保持正常。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉或脂肪对评估疾病进程或预后的价值有限[6]。

5.2 急性胰腺炎的鉴别

急性胰腺炎主要应与消化性溃疡及胆道疾病进行鉴别[7]。消化性溃疡急性穿孔主要存在2个方面：(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭力增强；(2)黏膜防卫力量削弱。其特点为病史长，发作呈周期性，季节性，发作时腹痛最明显，呈规律性，肠音消失，穿孔时，突发性腹部剧痛，并出现休克[8]。可根据病史、体征、X线及血清淀粉酶等检查与胰腺炎进行鉴别。

胆石症在无症状时，一般没有异常；一旦发作，则主要表现为急性胆囊炎的症状。如胆绞痛，发生在腹部靠右上侧，有时可触到肿大的胆囊。其诊断主要依靠临床病史和体检，B超等影像检查发现胆囊内有结石时可确诊。胆石症时，结石可落入胆总管内，造成胆总管梗阻，胆汁反流，可同时引发(胆源性)胰腺炎[9]。急性肠梗阻表现为阵发性腹痛，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排便排气[10]。其他急腹症与胰腺炎的鉴别诊断，主要通过症状表现，淀粉酶、生化检测，影像学检查来确定。

5.3 急性胰腺炎的治疗

急性胰腺炎典型症状主要有：腹痛，呕吐及腹胀，发热，有些严重患病动物可出现休克、肾功能衰竭、心律失常，甚至突然死亡。

急性胰腺炎起病较为急骤，发展较快，并发症较多，也较为严重，病死率较高。急性胰腺炎的急救措施主要有：(1)一定要禁食，然后给予胃肠减压，减少食物对胰腺的刺激，减少胰液的分泌，给予抗生素类以及解痉挛的药物进行止疼。(2)输液，同时要记录出入量，如尿液，如果患病动物出现休克，一定要做好抢救的准备。(3)观察患病动物的营养状态，根据医嘱给予营养支持治疗，可以通过肠内外联合营养途径改善营养状态，逐步过渡到全肠内营养[11]。

5.4 急性胰腺炎的预防

病程进行性发展为急性胰腺炎时，该病在很大程度上会损伤机体脏器，其中损伤最明显的是肺脏与肾脏，严重的可导致功能衰竭。因此，加强日常饲养管理及消毒工作，保证动物健康，对各种并发症进行预防护理干预是较好的预防措施。必要时可在保证动物胃肠道通畅前提下，对动物进行禁食禁水处理，抑制胰腺分泌，消炎止痛，纠正水和电解质紊乱，维持能量和营养供应，以此来减少胰腺分泌，确保水电解质维持在稳定状态。

急性出血性胰腺炎发病急，诊断难度大，患病动物往往不能得到及时治疗而继发其他腹腔疾病，发病原因与营养因素、饲养环境、细菌感染等因素密切相关，平时要注重金丝猴采食的营养均衡，定期消毒，减少应激，定期对金丝猴血象指标进行监测，及时发现潜在危险因素，对初发病的病例要加强用药监测，合理用药，避免急性死亡症候群症状的发生。