浅谈高压氧在脑血管疾病患者中发生一氧化碳中毒的治疗对于减少迟发性脑病的意义

慕晓明，陆鋆，陆辉宇，岑坦，谢燕，林春珍

1.广西壮族自治区民族医院 高压氧科，广西 南宁 530001；2.广西壮族自治区崇左市大新县人民医院 康复科，广西 崇左 532300

0 引言

一氧化碳中毒是临床较为常见的一种急症类型，主要因吸入高浓度一氧化碳而引发以中枢神经系统损害为主的全身中毒。该病对神经功能损伤较大，并发症较多，有研究报道指出，中重度急性一氧化碳中毒患者易并发脑血管病，增加了治疗难度[1]。高压氧是一种能够有效改善一氧化碳中毒患者体内缺氧状态的辅助治疗手段，在缓解脑部缺氧、促进脑功能恢复、改善神经功能损伤方面有一定作用，有助于防范迟发性脑病的发生[2]。本院使用高压氧辅助治疗脑血管疾病患者发生一氧化碳中毒的治疗，现将其临床效果进行分析，以期为该病的临床治疗提供参考，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2018年1月-2021年12月本院收治的56例陈旧性脑梗死及脑梗死恢复期发生一氧化碳中毒患者作为本次的研究对象。按照随机数字表法分为两组，每组28例。观察组男18例，女10例；年龄37～64岁，平均（47.42±5.33）岁；一氧化碳中毒程度：中度20例、重度8例；梗死部位：单侧基底节梗死7例、单侧基底节腔隙梗死7例、双侧基底节梗死6例、大面积梗死8例。对照组男17例，女11例；年龄37～65岁，平均（47.85±5.65）岁；一氧化碳中毒程度：中度19例、重度9例；梗死部位：单侧基底节梗死9例、单侧基底节腔隙梗死6例、双侧基底节梗死6例、大面积梗死7例。两组患者的上述一般资料无统计学差异（P＞0.05）。本研究经我院医学伦理委员会审核通过，患者家属签署知情同意书。

1.2 纳入和排除标准

纳入标准：因吸入高浓度一氧化碳发生中毒而入院；临床以呼吸困难、昏迷、肢体无法活动、大小便失禁等为主要表现；入院后经影像学检查发现豆状核、苍白球、胼胝体、颞叶、海马回、皮层等病变，陈旧性脑梗死等，符合《中国脑血管病诊治指南与共识》[3]中脑梗死诊断标准。

排除标准：生命体征不平稳；合并恶性肿瘤或重要脏器功能障碍者；有颅脑外伤或其他活动出血者；有高压氧治疗禁忌证者；遵医行为较差无法配合完成既定治疗方案或中途退出本次研究者。

1.3 方法

对照组因经济或其他个人主观原因仅接受常规对症治疗，包括降颅压、脱水、利尿、扩血管、抗血小板聚集、改善脑细胞代谢、维持水电解质平衡、营养脑神经等，待清醒后及早指导患者进行肢体康复活动，减少并发症。

观察组在此基础上给予高压氧辅助治疗：入院后6h内待患者各项生命体征指标稳定后使用高压氧舱开展高压氧治疗，纯氧输入，考虑中老年患者耐受力，治疗压力为2.2ATA，全程100min。昏迷患者为Q12H，清醒后改为1次/d，且压力减至1.8ATA。

1.4 观察指标

比较两组患者治疗2周后的治疗效果以及治疗前后氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）]、格拉斯哥昏迷指数（GCS）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、简易智能状态评定量表（MMSE）的变化情况。治疗4周后，智力量表及日常自理的变化情况，所有患者均获得3个月随访，记录迟发性脑病发生率。

治疗效果评价标准[4]：症状体征消失，CT、MRI等影像学检查结果及视频数据显示正常，NIHSS评分下降＞90%，意识清楚，行动自如为临床治愈；症状体征明显改善，CT、MRI等影像学检查结果及视频数据显示轻微异常，NIHSS评分下降45%～90%，意识清楚，日常生活不受影响为显效；症状体征有所改善，CT、MRI等影像学检查结果及视频数据有所改善，NIHSS评分下降18%～44%，意识和运动能力有一定障碍，日常生活受到一定影响为有效；未达到上述标准为无效。总有效率=（临床治愈+显效+有效）例数/总例数×100%。

GCS评分标准[5]：包括睁眼反应、语言反应、肢体运动3个方面，总评分为3～15分，评分越低表示昏迷程度越深。

NIHSS评分标准[6]：包括语言、面瘫、意识水平等8项内容，总评分为0～45分，评分越低表示神经功能受损程度越轻。

MMSE评分标准[7]：包括定向力、记忆力、注意力、计算力、回忆力、语言能力等5项内容，总评分为0～30分，评分越高表示日常生活认知能力越强。

1.5 统计学分析

本研究中数据的统计与处理使用软件SPSS 22.0，计量数据以均数±标准差表示，计数数据以百分率表示，采取t检验或χ2检验对统计结果进行评价，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果的比较

观察组的治疗总有效率高于对照组，随访3个月迟发性脑病发生率低于对照组，数据间对比差异显著（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗效果的比较[n（%）]

2.2 两组治疗前后氧化应激指标检测结果的比较

两组治疗后SOD检测结果均高于同组治疗前，NSE检测结果均低于同组治疗前，数据间对比差异显著（P＜0.05）；观察组治疗后SOD检测结果高于对照组，NSE检测结果均低于对照组，数据间对比差异显著（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后氧化应激指标检测结果的比较（）

表2 两组治疗前后氧化应激指标检测结果的比较（）

2.3 两组治疗前后GCS评分、NIHSS评分、MMSE评分的比较

两组治疗后GCS评分、MMSE评分均高于同组治疗前，NIHSS评分均低于同组治疗前，数据间对比差异显著（P＜0.05）；观察组治疗后GCS评分、MMSE评分均高于对照组，NIHSS评分低于对照组，数据间对比差异显著（P＜0.05），见表3。

表3 两组治疗前后GCS 评分、NIHSS 评分、MMSE 评分的比较（）

表3 两组治疗前后GCS 评分、NIHSS 评分、MMSE 评分的比较（）

3 讨论

目前，对于二、三、四线城市，尤其县份乡镇等，急性一氧化碳中毒防治普及率仍比较低。急性一氧化碳中毒常家族成员集体发病，加之人口老龄化，空巢老人独自居住老旧房子，使用直排热水器或者烧炭取暖中毒居多，故导致发现急性一氧化碳中毒及救治时间较长，城镇转送到具备高压氧舱的医疗机构救治时间约2～4h，村镇救治时间约6～12h。

高压氧治疗是目前加速一氧化碳排出体外最有效的方法。临床上对于一氧化碳中毒合并脑血管疾病的机理尚未完全明确。有研究认为，与氧气相比一氧化碳与人体血红蛋白的亲和力更强，发生急性重度一氧化碳中毒时大量一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白导致低氧血症发生，脑组织对缺氧更为敏感因而易出现脑组织缺氧和细胞内水肿症状，引发脑血管疾病[8]。部分专家也指出，老年人群容易存在高血压、高血脂等基础疾病，部分还存在一定程度的动脉硬化，脑组织平时即处于一定的慢性缺血状态，尤其曾经出现过脑梗死、脑出血、皮层下硬化等疾病，一氧化碳中毒后缺氧引起的血管内皮细胞肿胀容易引起脑血管循环障碍，加剧脑组织的缺氧缺血情况，更容易出现迟发性脑病。也有文献报道指出，一氧化碳中毒后患者体内缺氧与酸中毒状态可导致血管内皮损伤，使内皮下胶原纤维暴露，激活Ⅻ因子并促进血小板聚集，导致血栓形成，引发脑梗死[9]。迟发性脑病也是急性一氧化碳中毒后的常见严重神经功能障碍性后遗症，其发生原因也与一氧化碳中毒后全身缺氧导致的细胞或组织损伤有关[10]。因此，有专家认为，及早采取高压氧辅助治疗有利于改善一氧化碳中毒脑病的治疗预后，并对于降低迟发性脑病发生率有积极作用。

高压氧是一种能够迅速、大幅度提升血液和组织中含氧量的辅助治疗手段，能够有效增加血氧弥散量和有效弥散距离，从而在短时间内纠正细胞的缺氧状况，尤其对脑水肿条件下的细胞缺氧效果最为显著[11]。另外，高压氧还能够提升缺氧细胞线粒体与细胞器中酶合成的功能，提高细胞功能与活力，对于脑组织缺氧有明显的缓解作用[12]。本研究结果显示，观察组的治疗总有效率高于对照组，也证实了高压氧在提升患者治疗预后方面的显著作用。一氧化碳中毒后缺氧会引起氧化应激反应。本研究中观察组治疗后SOD检测结果高于对照组，NSE检测结果均低于对照组，可见采取高压氧辅助治疗能够有效缓解患者的缺氧状态，增加氧分压，从而缓解氧化应激反应及其导致的自由基对脑细胞的损害。另外，观察组治疗后GCS评分、MMSE评分均高于对照组，NIHSS评分低于对照组，随访3个月迟发性脑病发生率低于对照组，也表明高压氧治疗有助于脑血管基础疾病患者发生一氧化碳中毒后患者意识和神经功能的恢复，防范迟发性脑病的发生。

综上所述，高压氧治疗能够提升脑血管疾病患者发生一氧化碳中毒的治疗预后，预防迟发性脑病，值得临床推荐。