不同病因左室肥厚患者左室收缩功能的压力-应变环评价

刘春丽，李一丹，张 倩，李 潜

1)郑州大学附属肿瘤医院超声科 郑州 450008 2)首都医科大学附属北京朝阳医院心脏超声科 北京 100020

心脏淀粉样变性(cardiac amyloidosis，CA)是指淀粉样物质在心脏内沉积、浸润，导致以难治性心力衰竭或限制型心肌病为主要表现的心肌疾病[1]。高血压左室肥厚(hypertensive left ventricular hypertrophy，HLVH)是由于长期高血压导致后负荷持续增加，引起左室肥厚。这两种疾病发病机制不同，但临床症状和超声表现极为相似，均能引起心肌肥厚，尤其是室壁厚度轻度增加，常规超声心动图测量室壁厚度很难鉴别[2]。本研究拟应用左室压力-应变环(pressure-strain loop，PSL)评价方法分析左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)≥55%的CA与HLVH患者整体心肌做功变化，探讨该方法能否鉴别CA和HLVH引起的左室肥厚，以为临床应用提供参考。

1 对象与方法

1.1 研究对象采用前瞻性研究方法收集2018年1月至 2021 年1月于郑州大学附属肿瘤医院就诊者：①CA组[3]，共22例，其中男14例、女8例，年龄52～73(61.67±5.71)岁，LVEF≥55%，且无引起心室肥厚的其他疾病。②HLVH组[4]，共26例，其中男 17例、女9例，年龄51～72(61.11±6.09)岁，有高血压病史[收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg]，LVEF≥55%，排除其他心源性或系统性疾病。③选择同期年龄、性别相匹配的26名健康体检者作为正常对照组，其中男17例、女9例，年龄49～71(60.95±5.66)岁，均经详细询问病史、一般体格检查、实验室检查、心电图及超声心动图证实为健康。排除标准：患有肾脏疾病引起的继发性心肌肥厚、肥厚型心肌病、严重主动脉瓣狭窄、严重心律失常的患者及超声心动图图像质量不佳者。本研究经郑州大学附属肿瘤医院伦理研究委员会批准同意，研究方案取得患者及其家属知情同意。

1.2 超声心动图检查

1.2.1仪器 采用GE Vivid E95型彩色多普勒超声诊断仪，M5Sc-D心脏探头(探头频率1.4～4.6 MHz，配备Echo PAC 203工作站)。

1.2.2图像采集 超声检查前静息5 min，平静呼吸，连接同步胸前导联心电图监护电极，受检者取左侧卧位，根据2016年《中国成年人超声心动图检查测量指南》[5]规定的标准化切面，进行常规超声心动图检查，测量左房前后内径(left atrial diameter，LAD)、室间隔厚度(inter-ventricular septum thickness，IVST)、左室后壁厚度(left ventricle posterior wall thickness，LVPWT)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter，LVIDd)，并计算左室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)。使用双平面Simpson法测量LVEF。 采集二尖瓣与主动脉瓣前向血流频谱图，调整增益及探头频率，使心内膜清楚显示，分别采集心尖四腔心、三腔心及两腔心切面观二维动态图，帧频57～72帧/s，连续存储3个心动周期，以DICOM格式存储。

1.2.3图像分析 将患者原始数据导入Echo PAC 203工作站，选择清晰图像进行分析。首先应用频谱事件时间测量主动脉瓣、二尖瓣开放和关闭时间；然后进入自动功能成像(AFI)分析模式，选取心尖三腔心切面图像，利用软件自动勾勒出左室心内膜以及室壁的轮廓，对于自动勾勒不理想的节段可进行手动调整，依次完成心尖四腔心及心尖二腔心切面图像分析。系统自动提供17个节段及左室整体纵向应变值(global longitudinal peak strain，GLS)及纵向应变达峰时间离散度(peak strain time dispersion，PSD)；点击Myocardiac Work，输入患者上臂袖带测量所得肱动脉收缩压、舒张压，点击Approve获得整体心肌做功指标，包括整体做功指数(global work index，GWI)、整体有用功(global constructive work，GCW)、整体无用功(global wasted work，GWW)及整体做功效率(global work efficiency，GWE)。

1.3 统计学处理采用SPSS 20.0进行数据分析，所有数据均服从正态分布且方差齐。应用单因素方差分析和LSD-t检验比较3组一般资料及常规超声心动图参数、GLS、PSD、整体心肌做功指标的差异。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 3组一般资料及常规超声心动图参数的比较结果见表1。由表1可知，3组间年龄、体表面积及心率差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较，HLVH组和CA组 IVST、 LVPWT、 LVMI及LAD均增大(P<0.05)；HLVH组血压高于CA组。

表1 3组一般资料及常规超声心动图参数的比较

2.2 3组GLS、PSD及整体心肌做功参数的比较见图1、表2。由表2可知：①与正常对照组比较，HLVH组GLS降低，GWI、GCW及PSD均增加(P<0.05)；CA组GLS、GWI、GCW及GWE减低，PSD增加(P<0.05)。②与HLVH组比较，CA组GWI、GCW、GWE均明显减低(P<0.05)。

A：正常对照组；B：HLVH组；C：CA组。上排：17个节段GWI图(绿色为正常，颜色越红GWI越高，越蓝GWI越低)；中排：17个节段GWE图(绿色为正常，颜色越黄GWE越低)；下排：左室PSL图

表2 3组左室整体心肌做功参数、PSD、GLS比较

3 讨论

淀粉样物质在心脏内沉积及高血压长期后负荷持续增高均可导致左室肥厚，心房增大[6]，且中老年人合并高血压是心血管病的危险因素[7]。尽管CA和HLVH发病机制截然不同，但是临床症状和超声表现极为相似，超声心动图很难鉴别。有研究[8-9]表明，二维斑点追踪技术优于传统超声心动图，比LVEF更准确，能够早期发现心肌功能损伤，且GLS是心血管疾病总发病率和死亡率的预测因子。但应变成像具有负荷依赖性，后负荷的增加会导致左室舒张末压升高，从而降低心肌变形的幅度，GLS随着后负荷的增加而降低，从而影响收缩功能的准确评估[10]。

既往研究[11]结果表明，心肌做功评估传统上依赖于有创压力测量，但有创检查在常规临床应用中受限。无创估计的心肌做功参数与有创测得的数据有很强的相关性。PSL基于二维斑点追踪技术，纳入后负荷因素，结合左室压力和应变的变化评价心肌做功，两种因素评估心肌做功较GLS更客观。PSL参数包括GWI、GCW、GWW、GWE[12]：GWI为PSL的面积，包括二尖瓣关闭至开放心肌做功的总和；GCW有助于左室射血；GWW对左室射血无作用,为额外增加的心脏负担；GWE为GCW/(GCW+GWW)。心肌做功参数可早期、敏感地反映心脏收缩功能的改变，且重复性好。PSL评价左室心肌做功已应用在扩张性心肌病、高血压、心肌不同步收缩、心力衰竭等疾病的诊断[13-14]。

本研究结果显示LVEF尚在正常范围内的CA及HLVH患者 IVST、 LVPWT、 LVMI及LAD均高于正常对照，但两组间比较差异无统计学意义，说明CA及HLVH在射血分数保留时均引起左室肥厚、心房增大，常规超声心动图无法鉴别心室肥厚的原因，与既往研究[15]结果一致。CA组及HLVH组GLS均降低，PSD均增加，与既往研究[16-17]一致，说明两类患者心肌形变与心室内同步性均降低；但两组间比较差异无统计学意义，与既往研究[15]不一致，分析原因可能是本研究入组患者均为LVEF≥55%，而HLVH组GLS降低，可能与患者血压控制不佳有关，或者是后负荷的增加导致GLS降低。在正常健康人群中，GLS对生理范围内左室后负荷的变化相对不敏感，而在有心脏疾病的人群中相对敏感[18]。

本研究心肌做功参数检测结果显示：CA患者GWI、GCW、GWE降低，可能与淀粉样蛋白诱导的细胞和线粒体低效能量利用和解偶联功能障碍，导致心肌血流量显著减少，心肌耗氧量增加，心肌做功效率降低，导致心肌收缩力降低有关，与Cuddy等[19]研究结果一致。HLVH组GWI、GCW增高，但尚未影响GWW、GWE，可能与心肌对高血压升高的代偿性改变，心肌细胞肥大，肌纤维增粗，心肌收缩力增强以维持足够的心排量有关。当左心室后负荷增加时，会有短期左心室搏出容积的减少，通过左心室的泵功能转移到更高能量水平的补偿；另一方面，GWI确实考虑了高血压增加的后负荷。左室PSL技术有助于发现LVEF正常的CA与HLVH患者心肌做功受损的情况，可以进一步鉴别两种疾病可能方法之一。

本研究存在的不足之处：①该组患者未进行各节段心肌做功参数分析。②未对LVEF<55%的患者进行心功能评估。③本组入选高血压患者，部分服用药物，尚不能排除药物对心肌做功的影响。

综上所述，左室PSL可以定量评估CA及HLVH患者的左室心肌做功受损情况，可用于两种疾病的鉴别，该技术具有无创性及可脱机分析、操作简便等优点，具有一定的临床应用价值。