脑凸面蛛网膜下腔出血1例报道并文献复习

杜丽萍，黄雅萍，刘 瑞，李 莉，张伟靖

（1.榆林市第一医院神经内科，陕西 榆林 719000；2.延安大学医学院，陕西 延安 716000；3.榆林市第一医院呼吸内科，陕西 榆林 719000）

急性蛛网膜下腔出血（s u b a r a c h n o i d hemorrhage，SAH）是一种急性危及生命的脑血管疾病。大约80%的急性非创伤性SAH是脑血管动脉瘤破裂的所致[1]。15%～20%的SAH是非动脉瘤性的。凸状蛛网膜下腔出血（convexity subarachnoid hemorrhage，cSAH）是非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的重要亚型，病因多种多样[2]，常见的原因有脑淀粉样血管病变（39%），可逆性脑血管收缩综合征（17%），脑静脉窦血栓形成（10%），大血管狭窄动脉粥样硬化（10%），后部可逆性脑病综合征（5%）。20%的患者没有发现病因（主要是评估不完全的老年患者）；多数cSAH患者（63%）出现短暂的神经系统症状，其中许多（49%）被误诊为短暂性脑缺血发作，进而使用抗血栓药物治疗不当，并导致潜在的有害治疗[3]。cSAH最常见的原因是60岁以上患者的脑淀粉样血管病变和60岁或以下患者可逆性脑血管收缩综合征[4]。本文现报告1例收治于榆林市第一医院神经内科的cSAH患者，并结合相关文献分析其病因。

1 临床资料

患者，女，31岁，因“间断言语不清、左侧手指远端麻木2天”于2021年12月4日入住榆林市第一医院。患者入院2 d前无明显诱因突然出现左手拇指及食指远端麻木，四肢肌力正常，数小时后出现言语不清，发音困难，无明显饮水呛咳、吞咽困难，偶有头痛，无明显视物旋转，不伴恶心、呕吐，无耳鸣、耳聋，约2 min后言语不利缓解，此后患者间断出现言语不利，每次1～2 min后自行缓解，手指麻木持续不能缓解，无肢体抽搐及意识障碍。既往缺铁性贫血病史5年，间断口服富马酸亚铁，2个月前自行停药，入院前1个月工作有压力时出现头痛。体格检查：体温36.0 ℃，脉搏80次/min，呼吸20次/ min，血压114/77 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心肺腹部体检未见明显异常。入院神经系统查体：神清，无构音障碍，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，无明显眼震，伸舌居中，四肢肢体肌张力正常，双侧肌力5级，腱反射对称存在（++），病理征阴性，左侧第一、第二手指远端针刺觉减退，脑膜刺激征阴性。辅助检查：血常规：血红蛋白：98.00 g/L、红细胞压积：33.9%，红细胞平均体积：76.7 fl，平均血红蛋白量：22.20 pg，平均血红蛋白浓度：289.00 g/L，红细胞分布宽度：15.5%。尿常规：白细胞+-，凝血四项+，D-二聚体、生化、结缔组织、传染病八项定量、感染两项、N-末端脑钠肽、甲状腺功能、补体两项（C3、C4）、免疫球蛋白（A、G、M）、风湿三项、血脂、心肌酶谱大致正常。电解质：Fe：5.05 μmol/L（5.83～34.5）。头颅MRI示：考虑右侧基底节区、放射冠区缺血灶。右侧颞顶部脑沟内线状高FLAIR信号影，不除外少量蛛网膜下腔出血的可能，见图1。颅脑MRA未见明显异常。ASL示脑实质未见明显异常灌注信号影。颈部血管彩超：未见异常。心脏彩超：未见明显异常。

图1 FLAIR信号影

2 诊断及治疗

2.1 诊断结果 ①凸面蛛网膜下腔出血；②贫血（轻度）。予以改善循环等治疗。1 d后病情无缓解，2021年12月5日行头颅磁敏感加权成像：未见脑微出血灶。经颅多普勒动脉栓子检测报告：监测时限内未监测到微栓子信号，请结合临床。治疗上加服阿司匹林肠溶片（拜耳医药保健有限公司，国药准字HJ20160685，规格：100 mg×30片1盒）100 mg，1次/d，抗血小板聚集、阿托伐他汀钙片（辉瑞制药有限公司，国药准字H20051408，规格：20 mg×7片1盒）20 mg，1次/d，降脂。2021年12月6日患者自觉右手拇指远端手指无麻木，右手食指远端手指麻木较前明显缓解，未再出现言语不清、发音困难，复查头颅CT示：可见少量线样高信号影，见图2。2021年12月13日患者诉未再出现手指麻木，行颅脑CTA检查：未见明显异常。予以出院，出院后继续口服阿司匹林肠溶片100 mg，1次/d，阿托伐他汀钙片20 mg，1次/d。

图2 CT复查影像

3 讨论

cSAH常见于创伤，无创伤性cSAH约占自发性SAH的5%～7%。cSAH定义为一个或多个皮质出血，未延伸至外侧裂或基底池。与累及基底池或外侧裂的弥漫性SAH 模式不同，SAH通常归因于动脉瘤破裂，而cSAH常由其他疾病引起，例如可逆性脑血管收缩（reversible cerebral vasoconstriction，RCVS）、可逆性后部脑病综合征（p o s t e r i o r r e v e r s i b l e encephalopathy syndrome，PRES）、脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）或静脉窦血栓形成等[5-7]。

cSAH被公认为是复发性“先兆样”发作症状的原因，临床表现类似于短暂性缺血发作（TIA）。大多数蛛网膜下腔出血和复发性“先兆样”发作病因为CAA[6-8]。Fukuma K等[9]回顾性分析2005年-2013年入院的脑动脉夹层引起的缺血性中风或短暂性脑缺血发作的患者，得出颅内脑动脉夹层引起的cSAH亦不罕见。RCVS在20～50岁的女性中发生更频繁，但病理生理学机制尚不明确。临床上RCVS表现为雷击样头痛、神经系统症状和抽搐。可逆性脑血管痉挛、短暂性脑缺血发作、脑梗死和蛛网膜下腔出血已被提议作为RCVS的诊断标准[10-12]。有关RCVS的研究显示[13-15]，大多数患者的功能结局良好，少数RCVS存在可能危及生命的并发症包括缺血性卒中、颅内出血等。Oguchi K等[16]发现最初的RCVS是由缺铁性贫血的快速改善引发的，同时出现短暂的异常心脏功能，RCVS的诊断和治疗往往集中在脑血管痉挛引起的神经系统症状上，可能伴有脑外受累。回顾本患者磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）检查：未见明显异常，排除脑淀粉样血管病变。本研究患者既往贫血病史5年，口服富马酸亚铁纠正贫血，贫血改善后停药2月余，发病前只要有压力就会头痛发作，考虑由RCVS所致的凸面蛛网膜下腔出血。Hostettler IC等[17]报告cSAH患者未来发生脑出血（intracerebral haemorrhage，ICH）和复发性cSAH的风险较高（分别为13.2%和11.1%），相比之下，缺血性卒中的风险要低得多（5.1%）。可能与CAA是较高ICH的预测指标，但不是缺血性卒中风险的预测指标。

4 总结

cSAH临床上较少见，病因复杂，临床表现多样，存在发生ICH和复发性cSAH的风险且易被误诊。临床上若怀疑cSAH时，需尽早完善相关检查，在cSAH中，最常见的症状是局灶性神经功能缺损伴一过性意识丧失，当患者出现手指麻木及间断言语不清时及时进行头部CT检查，临床医生应注意皮质凸面高密度。将来需要进一步研究以阐明缺铁性贫血在cSAH的潜在机制。建议广大神经科医师接诊到此类患者尽快查找病因，早诊断、早干预，以改善患者预后。