扩张型心肌病患者植入心脏再同步化治疗除颤器心房静止1 例
2022-01-23阚冰冰屈福超岳文伟
阚冰冰,屈福超,岳文伟
(济南市第四人民医院心血管内三科,山东济南 250000)
1 病例资料
患者男性,40 岁,因“发作性胸闷1 年余,加重3 d”入住济南市第四人民医院。患者1 年前开始出现胸闷,伴活动后憋喘,伴心慌,至济南市第四人民医院心血管内三科住院治疗,行冠状动脉造影示左、右冠状动脉均无明显狭窄,诊断为“扩张型心肌病”,给予强心、利尿、营养心肌等药物治疗好转后出院,规律服用“华法林、贝那普利、曲美他嗪、螺内酯、呋塞米”等药物,病情尚稳定。期间患者多次因上述症状加重就诊于本院,给予药物治疗后好转。出院后患者规律服用上述药物、定期门诊复查,行动态心电图示室性逸博心律、阵发性室性心动过速,建议患者行心脏再同步化治疗除颤器(cardiac resynchronization therapy defibrillator,CRT-D)治疗。3 d 前患者无明显诱因出现胸闷、憋喘加重,夜间不能平卧,坐起后胸闷减轻,休息状态下偶有胸闷发作,来本院就诊,以“扩张型心肌病”收入我科。
入院查体:血压98/62 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,双肺呼吸音粗,双肺未闻及干、湿性啰音。心脏浊音界左下扩大,心率43 次/min,律不齐,可及室性期前收缩,心音低钝,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,周围血管征阴性,双下肢无水肿。
入院后血常规、肝功能、肾功能、电解质、甲功能均未见异常;肌钙蛋白T为0.057 ng/mL(正常范围0~0.025 ng/mL),氨基末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)为2 026 pg/mL,凝血功能示凝血酶原时间(PT)为25.3s,凝血酶原标准化比值(INR)为2.52。超声心动图示左心房内径为55 mm,左心室内径为78 mm,右心室内径为30 mm,右心房为57 mm×122 mm,射血分数为30%,符合扩张型心肌病超声心动图改变;二尖瓣反流(中度),三尖瓣反流(重度),主动脉瓣反流(轻度),肺动脉高压(中度)。胸部计算机断层扫描示双肺下叶纤维灶,心影增大。
入院诊断:扩张型心肌病、心律失常-室性逸博心律、阵发性室性心动过速、二尖瓣关闭不全(中度)、三尖瓣关闭不全(重度)、主动脉瓣关闭不全(轻度)、心功能Ⅳ级。
CRT-D 植入过程:常规消毒穿刺点皮肤,局部用1%利多卡因麻醉后,左前胸横切口,钝性分离囊袋,行左锁骨下静脉穿刺,置入鞘管后行冠状窦造影(图1A),送入电极至冠状窦后侧支(图1B),测试左心室电极,结果:阈值1.0 V,阻抗506 Ω。送右心室电极至右心室心尖部(图1C),测试右心室电极,结果:阈值1.0 V,感知8 mv,阻抗399 Ω。尝试送3830 电极至希氏束,因右心房显著扩大,均不能达到合适部位,后将3830 电极送至右心房多个部位,均无心房电活动,测试阻抗1 007 Ω,不符合起搏器放置要求,决定旷置该电极(图1C)。将各电极与起搏器连接后置入囊袋,调整起搏器参数,逐层缝合囊袋,局部包扎伤口,手术顺利,患者安反病房。术中心内电生理检查示心房静止。术中出血约30 mL,未输血。术前预防性应用头孢唑肟预防感染,术中无特殊用药,术中输液量约250 mL。
图1 CRT-D 植入过程造影图像(1A 为冠状窦造影;1B 为冠状窦电极;1C 为右心房、右心室电极)
术前患者QRS=190 ms(图2),术后复查心电图示心室起搏,QRS 波缩短至180 ms(图3),患者胸闷、憋气症状缓解,1 个月后复查超声心动图示左心房内径为51 mm,左心室内径为71 mm,右心室内径为26 mm,右心房为56 mm×104 mm,心脏四腔均较前缩小,左心室射血分数上升至47%,心电图提示未见心房波,完全心室起搏,继续服用“琥珀酸美托洛尔缓释片、曲美他嗪、地高辛、呋塞米、螺内酯、华法林”治疗;6 个月后复查超声心动图示左心房内径为50 mm,左心室内径为66 mm,右心室内径为24 mm,右心房为52 mm×101 mm,心脏四腔均较前缩小,左心室射血分数为40%,心电图仍提示完全心室起搏,患者6 个月内发生室性心律失常事件3 次,均通过除颤后转为起搏心律,通过对CRT-D 程控证实,加用“盐酸胺碘酮、沙库巴曲缬沙坦、芪苈强心胶囊”治疗。
图2 术前患者心电图
图3 患者术后心电图
2 讨论
扩张型心肌病是一种以心腔[左心室和(或)右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病,其临床表现以进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死为基本特征,预后极差[1-2]。本例患者扩张性心肌病诊断明确,曾多次发生阵发性室性心动过速,经过1 年优化药物治疗,仍有心力衰竭症状及室性心动过速发作,心功能差,可采用非药物治疗改善症状、纠正心功能、降低死亡风险[3-4]。
CRT 是通过右心房、右心室、左心室起搏,遵照一定的房室间期和室间间期顺序发放刺激,实现正常的心房、心室电激动传导,以改善心脏不协调运动,恢复房室、左右室间和左心室室内运动的同步性,进而改善心功能[4]。根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》[5],该患者QRS=190 ms,提示存在心室收缩不同步,对于存在左右心室显著不同步的心力衰竭患者,CRT 治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动,减轻二尖瓣反流,增加心排血量,改善心功能,患者多次发生阵发性室性心动过速,植入式心脏心律转复除颤器(ICD)可降低发生心源性猝死的风险。
患者植入右心房电极过程中,电极送至右心房多个部位,腔内心电图均无A 波显示,考虑心房静止(心房无电活动和机械收缩活动,以体表心电图、食管电图及心腔内电图上的心房波消失为特征,可表现为一过性或持续性[6])。本例患者出现心房静止可能与患者扩张型心肌病引起右心房极度扩张,影响到心房肌细胞的兴奋性所致。由于心房静止,无法起搏,不能发挥房室的同步性,因此患者心功能的获益主要来自于左右心室运动的同步性,心源性猝死的风险降低来自于植入式心脏心律转复除颤器。然而,由于该患者心脏严重扩大且很难逆转,CRT-D 不能完全发挥三腔起搏功能,因此预后不良,有待继续随访观察。