社区中老年男性骨密度、肌力与代谢指标的相关性

乔晶，朱丽，周卉妍，王诗玮，王浩宇，赖亚新，李玉姝，单忠艳

（1.中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢病科，内分泌研究所，辽宁省内分泌重点实验室，沈阳 110001；2.内蒙古科技大学包头医学院附属第一医院内分泌科，内蒙古 包头 014010；3.沈阳医学院附属第二医院老年病科，沈阳 110002）

众所周知，骨质疏松是威胁绝经后女性健康的问题，但是近年研究发现男性骨量减少并不少见。中国疾病预防控制中心的调查显示40～49岁男性人群骨量减少患病率为34.4%，50岁以上则高达46.9%［1］。与女性比较，男性发生骨质疏松骨折后致死、致残率更高。男性骨质疏松的危险因素包括遗传、增龄、性激素水平降低、运动减少、肌少症、吸烟及过量饮酒等因素［2］。肌力与骨量维持密切相关［3］。代谢因素影响肌肉骨骼健康，既往研究［4］多集中于女性。本研究探讨中老年男性骨密度、肌力与代谢指标的相关性，分析其骨量减少的影响因素，旨在为男性骨质疏松症防治提供临床数据。

1 材料与方法

1.1 研究对象

2014年12月20日至29日对沈阳小儿王社区居民随机抽样，进行代谢综合征相关的流行病学调查，共纳入男性152例。受试者年龄40～69岁，平均（53.56±6.87）岁。排除标准：（1）患有心、肝、肾等重要器官功能障碍；（2）患有影响骨代谢及肌力的疾病（甲状腺功能异常、甲状旁腺功能亢进症、垂体功能异常、皮质醇增多症等）；（3）服用激素类药物、甲状腺药物、维生素D和钙剂等影响骨密度及肌力药物史；（4）长期卧床；（5）患有恶性肿瘤。

1.2 方法

1.2.1 资料采集：询问病史，测量身高、体质量、腰围，并计算体质量指数（body mass index，BMI）。受试者空腹10 h后清晨采取静脉血，于本院检验科检测空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、餐后2 h血糖（2 h postprandial blood glucose，2 h PBG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterin，LDL-C）、血尿酸（uric acid，UA）水平。

1.2.2 骨密度测定：采用双能X线骨密度仪（DEXA，法国MEDILINX公司）检测受试者的腰椎、髋关节、股骨颈的骨密度。T值是受检者的骨密度值与同性别正常青年人的骨密度平均值进行比较而得的相对数值。诊断依据：双能X线测定骨密度值低于同性别、同种族健康成人骨峰值的数值，＜1个标准差（T值＞ -1.0SD）为正常；≥1个标准差且＜2.5个标准差（-2.5SD ＜ T值≤-1.0SD）为骨量低下或骨量减少；≥2.5个标准差（T值≤-2.5SD）为骨质疏松，如果同时伴有1处或多处骨折则为严重骨质疏松。

1.2.3 肌力相关指标测定：（1）握力，受试者站立，用优势侧手最大力紧握手柄检测。（2）站起步行试验（timed get-up-and-go test，TUG），受试者从普通高度的椅子上起身站起，开始计时，以正常行走速度步行3 m后回转，返回并再次坐下，计时结束。（3）站立试验（the chair rising test，CRT），受试者将双臂交叉在胸前，从普通高度的椅子上站立并坐下，尽可能快地从椅子上连续5次由坐位到站起，记录从开始站起到第5次坐下所用的时间。

1.3 统计学分析

采用SPSS 23.0软件进行统计分析。连续性正态分布的计量资料采用表示，2组比较应用独立样本t检验。计数资料采用率（%）表示，组间比较采用χ2检验。相关性分析应用Pearson相关分析，多因素分析采用多元线性回归分析。P＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般临床资料

结果显示，受试人群中骨量减少73例（48.03%）。与骨量正常组比较，骨量减少组BMI、腰围、握力明显降低（均P＜ 0.01），TUG时间明显增加（P＜ 0.05）。骨量减少组腰椎、股骨颈及髋关节的骨密度均明显低于正常骨量组（均P＜ 0.01）。见表1。

表1 受试者一般临床指标比较Tab.1 Comparison of participants' general clinical indicators

2.2 骨密度、肌力的相关性分析

结果显示，（1）握力与髋关节、腰椎、股骨颈骨密度均正相关（r分别为0.224、0.198、0.301，P分别为0.006、0.016、＜0.001），而TUG、CRT与髋关节、腰椎、股骨颈骨密度均不相关（均P＞ 0.05）；（2）UA与股骨颈骨密度正相关（r=0.141，P=0.035），与髋关节（r=0.085，P=0.305）、腰椎骨密度（r=0.091，P=0.267）不相关，与握力（r=0.008，P=0.924）、TUG（r=-0.036，P=0.659）、CRT（r=-0.107，P=0.188）也不相关；（3）FBG（r=-0.163，P=0.045）、2 h PBG（r=-0.158，P=0.049）与握力负相关，FBG与股骨颈骨密度负相关（r=-0.155，P=0.049），而FBG、2 h PBG与髋关节、腰椎骨密度，TUG，CRT不相关（均P＞ 0.05）；（4）血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平与髋关节、腰椎、股骨颈骨密度，肌力均不相关（均P＞ 0.05）；（5）BMI与髋关节（r=0.445，P＜ 0.001）、腰椎（r=0.367，P＜ 0.001）及股骨颈（r=0.432，P＜ 0.001）骨密度正相关，与CRT负相关（r=-0.194，P=0.017），与握力、TUG不相关（均P＞ 0.05）。

2.3 影响骨密度的多因素分析

根据临床资料［2］及单因素分析结果（P＜ 0.05），以年龄、BMI、腰围、FBG、UA、握力为自变量，分别以髋关节、股骨颈、腰椎的骨密度为因变量进行多元逐步线性回归分析。结果显示，髋关节骨密度与BMI、握力正相关，与年龄负相关（均P＜ 0.01）。股骨颈骨密度与BMI、握力正相关，与FBG负相关（均P＜0.05）。腰椎骨密度与BMI、握力正相关，与年龄负相关（均P＜ 0.01），见表2。

表2 各关节骨密度的多元线性回归分析结果Tab.2 Results of multiple linear regression analysis of bone mineral density of each joint

3 讨论

骨质疏松是由于骨代谢失衡，导致骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加的一种骨骼疾病［5］。本研究中，中老年男性的骨量减少率达48.03%，与以往研究［1］结果一致。

很多研究已经表明肌力对骨骼健康发挥积极影响。握力是对上肢肌力强度的测量，通常作为一般肌力的指标。2020年美国的一项研究表明无论性别和绝经与否，握力与股骨颈、腰椎的骨密度呈正相关，这表明握力可能影响骨骼的骨密度［3］。PASCO等［6］对 863例女性的研究表明髋部的肌力与骨密度之间存在正相关。本研究结果显示，骨量减少组的握力明显低于骨量正常组，而TUG时间明显高于骨量正常组。而且对握力与骨密度相关分析结果显示，握力与各部位骨密度均成正相关；影响骨密度的多因素分析也显示握力与各部位骨密度成正相关，这说明肌力低的人群，骨量减少甚至骨质疏松的风险更高，肌肉力量对骨量可能起保护作用。

UA具有很强的抗氧化活性，而氧化应激与骨质疏松密切相关，所以UA对骨骼健康可能发挥着重要作用。澳大利亚的一项1 705例老年男性研究［7］证明高UA与各部位骨密度密切相关。LANE等［8］研究表明，老年男性较高的髋关节骨密度与较高的血清UA水平相关，并且骨折发生率会随UA升高而下降。国内关于50岁以上男性的研究［9］显示血清UA水平与腰椎的骨密度呈正相关，但与其他骨骼部位骨密度不相关。本研究显示血清UA与股骨颈骨密度正相关，但多元回归未能证实高UA对男性骨密度的保护作用，可能是本研究样本量有限，存在一定的局限性，且不同的种族、地区、生活习惯人群可能存在差异，因此需要更大样本进一步论证。

目前，血糖对于骨密度的影响存在争议。有研究［10］结果显示正常对照组腰椎、股骨颈的骨密度低于2型糖尿病组，2组人群的骨质疏松患病率随着血糖升高而显著降低。而GU等［11］的研究显示骨质疏松组FBG、2 h PBG水平普遍高于正常骨密度组和骨量减少组，表明高血糖水平可能使骨质疏松发生率上升。另外一项研究［12］表明，FBG＞7 mmol/L的糖尿病患者骨密度较FBG≤7 mmol/L患者下降，FBG与骨密度负相关。可见不同人群对葡萄糖水平异常的敏感性存在差异。本研究结果表明FBG与股骨颈骨密度存在负相关，血糖升高可能会导致骨质疏松风险增加；同时还发现FBG升高与握力降低相关。提示血糖升高与骨密度降低、肌力下降相关，从而导致骨折风险增加。

综上所述，年龄、BMI、握力、UA、血糖均对中老年男性骨密度有一定影响。BMI及握力是男性骨量减少的保护性因素，年龄是骨量减少的危险因素。FBG升高可能导致中老年男性骨量减少、握力降低，从而增加骨折风险。在临床工作中，要对影响骨密度的危险因素进行干预，做好骨质疏松的防治工作。而血UA、血糖与中老年男性骨密度之间的关系需扩大样本进一步论证。