较高水平呼气末正压对俯卧位通气重度ARDS病人氧合状况、肺复张指标及血清炎性因子水平的影响

闫妍琼，马 佩，郑俊丽

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重的肺部感染、肺挫伤、肺栓塞、各种原因导致的休克、大面积烧伤、弥散性血管内凝血等因素致使肺泡毛细血管损伤的临床综合征[1-2]。其中氧合指数(oxygenation index,OI)处于不大于100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的范围，称其为重度ARDS[3]。临床上对于重度ARDS病人多以肺保护性通气策略及俯卧位通气为主，较低水平呼气末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)可改善其肺复张指标，但对氧合状况的改善效果一般[4]。研究表明，较高水平PEEP对重度ARDS病人进行干预，可调节其氧合指标，利于塌陷肺泡复张[5]。本研究旨在探讨较高水平PEEP对俯卧位通气重度ARDS病人氧合状况、肺复张指标及血清炎性因子水平的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2018年7月—2020年7月103例重度ARDS病人为研究对象，依据干预方式不同分为低PEEP组和高PEEP组。低PEEP组51例，男29例，女22例；年龄26～65(45.53±11.42)岁；文化程度为初中22例，高中18例，专科及以上11例；病因为严重创伤15例，肺部感染20例，大手术后11例，溺水5例。高PEEP组52例，男30例，女22例；年龄27～67(47.13±9.11)岁；文化程度为初中21例，高中17例，专科及以上14例；病因为严重创伤13例，肺部感染23例，大手术后10例，溺水6例。两组重度ARDS病人在文化程度、病因等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。纳入胸部CT、动脉血气分析等检查符合《实用重症医学(第2版)》[6]ARDS诊断标准的病人，排除合并脊柱损伤、颅内高压、精神异常等病人。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 干预方法 两组病人均行6 mL/kg潮气量的肺保护性通气治疗。嘱病人取俯卧位，低PEEP组予较低水平PEEP(8～12 cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa)，高PEEP组予较高水平PEEP(13～17 cmH2O)，对吸入氧浓度、呼吸频率进行相应调整，确保不小于90%的血氧饱和度(SpO2)，不大于30 cmH2O的肺平台压。若病人SpO2低于90%，对病人采取充分吸痰操作，以促使PEEP水平在该组既定范围内有所提升，若无改善应将吸气时间相应延长，将吸入氧浓度提高，确保SpO2不低于90%，肺平台压不大于30 cmH2O。

1.3 观察指标

1.3.1 氧合指标 采用RAPIDPoint 500血气分析仪测定两组病人干预前及通气24 h、48 h末的动脉血氧分压(PaO2)、SpO2水平，并计算OI。其中OI=PaO2/吸氧浓度(FiO2)，FiO2=21+4×氧流量。

1.3.2 肺复张指标 比较两组病人干预前、通气48 h末的肺复张指标。①采用肺顺应性测量系统测定肺动态顺应性(Cdyn)水平，计算肺驱动压(driving pressure,DP)，其中DP=平台压-PEEP；②采用迈瑞iPM8型多功能心电监护仪测定心率(HR)；③采集清晨空腹肘静脉血5 mL，2 800 r/min离心13 min，其中1 mL采用酶比色试剂盒测定血乳酸(Lac)水平。

1.3.3 血清炎性因子水平 比较干预前、通气48 h末血清炎性因子水平。清晨空腹肘静脉血剩余4 mL采用酶联免疫吸附试剂盒测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。

2 结果

表1 两组重度ARDS病人干预前及通气24 h、48 h末的氧合指标比较

表2 两组重度ARDS病人干预前及通气48 h末的肺复张指标比较

表3 两组重度ARDS病人干预前及通气48 h末的血清炎性因子水平比较

3 讨论

ARDS是由于肺内外严重疾病导致的肺毛细血管损伤、肺毛细血管通透性增强，从而导致肺水肿、肺不张为主要病理变化，临床表现为顽固的低氧血症、呼吸窘迫和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺弥漫性渗出性病变[7-9]。ARDS多见于呼吸衰竭人群，在老年人中多发。较低水平PEEP可调节重度PEEP病人的炎症因子水平，但对于氧合指标的调控效果一般[10-11]。研究表明，较高水平PEEP对重度ARDS病人进行相关干预，可改善肺复张指标，便于氧合状态的调节[12]。

因肺毛细血管通透性水平升高，致使大量肺泡塌陷，ARDS病人的肺复张指标异常。较低水平PEEP通过提高气道内压水平，利于复张萎缩肺泡，但因PEEP水平较低，致使肺复张效果不明显，氧供水平调节有限，氧合指标改善效果不理想[13]。较高水平PEEP通过减轻气道阻力，抑制肺间质液体渗入肺泡，改善肺水肿；促使跨肺动脉压力连续升高，致使萎缩塌陷的肺泡尽可能开放，利于气体交换，调控通气效果，改善血流速度，提升氧供水平，减轻氧耗，调节器官灌注状态，从而调节HR、Lac水平，调控肺复张指标[14-15]；通过肺通气及较高水平PEEP，尽可能复张肺泡，调节SpO2水平，促使氧合水平提升，利于氧合状态的改善；加之俯卧位通气可提升重力依赖区的跨肺压，当不小于气道开放压时复张背侧肺区萎缩塌陷的肺泡，利于肺内通气状态的调控，更有效改善氧合状况[16-17]。本研究结果发现，两组病人通气24 h、48 h末PaO2、SpO2、OI水平较干预前均明显升高，且高PEEP组明显高于低PEEP组；两组病人通气48 h末Cdyn水平较干预前均明显升高，且高PEEP组明显高于低PEEP组；DP、HR、Lac水平较干预前均降低，且高PEEP组明显低于低PEEP组，表明较高水平PEEP可调节重度ARDS病人的氧合指标，利于肺复张。

ARDS病人进行PEEP通气时，由于较高的开放压，可引起肺损伤，导致炎症反应。本研究结果显示，两组病人通气48 h末血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平较干预前均升高，且高PEEP组明显高于低PEEP组，表明较高水平PEEP可提高重度ARDS病人的炎症因子水平。较低水平PEEP通过扩张塌陷肺泡可改善机体通气效果，但在一定程度上可刺激肺泡巨噬细胞，可能引起炎症反应[18-19]。而较高水平PEEP通过调节动静脉分流、减轻气道阻力等以调控肺复张指标，但PEEP水平较高时可能激活病人机体内的应激系统，致使组胺、5-羟色胺、前列腺素等炎症介质的合成及释放增多，从而导致炎性因子水平升高，可能引起肺部炎症；但由于前期采取的保护性通气可以较高程度地降低炎症反应的发生；加之病人采取俯卧位通气，促使肺组织的压迫状态得以减轻，并将重力依赖区和非重力依赖区的气流进行均匀合理地分布，便于血气交换，并有效调节胸腔内压力梯度，致使气道分泌物引流更通畅，从而减少肺部感染发生；最重要的是较高水平PEEP可对病人的肺复张、氧合指标进行更好改善，更利于病人预后[20-22]。

综上所述，较高水平PEEP对俯卧位通气重症ARDS病人进行干预，通过升高跨肺动脉压力，利于塌陷肺泡复张，改善肺复张指标，调节氧合状态，调控炎性因子水平，疗效优于较低水平PEEP。