不同剂量阿托伐他汀联合双抗血小板治疗急性心肌梗死的效果观察

白兴华

急性心肌梗死对于人类健康和生活具有极大的危害,是临床致死常见的疾病类型。心肌梗死是由于动脉粥样硬化斑块破裂导致血管的急性闭塞,而引起相应器官细胞缺血坏死。心肌梗死预后非常差,即便在治愈后也会对患者生活质量造成严重的影响［1］。现阶段常采用抗血小板和降脂药物以稳定患者病情。有研究表明,他汀类药物在降脂方面具有较好的效果,能够改善患者的血脂水平,对抗动脉粥样硬化具有显著效果［2］。为此本文选取本院2018年8月～2019年8月诊治的急性心肌梗死患者92 例开展前瞻性对照研究,观察不同剂量的阿托伐他汀与抗血小板药物治疗急性心肌梗死的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2018年8月～2019年8月诊治的急性心肌梗死患者92 例,采用随机数表法分为对照组和观察组,各46 例。观察组男27 例,女19 例；平均年龄（55.00±8.50）岁。对照组男31 例,女15 例；平均年龄（56.00±7.10）岁。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 符合急性心肌梗死的诊断标准［3］；发病至接受治疗的时间＜12 h,冠状动脉造影检查存在≥1 支动脉闭塞,闭塞血管直径＞3.0 mm。

1.2.2 排除标准 急、慢性感染性疾病；具有其他心脏病,如扩张型心肌病等；血液系统疾病；存在他汀类药物过敏情况。

1.3 治疗方法 对两组中存在高血压的患者给予一定的降压治疗。然后,两组同时给予口服阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司,国药准字H20051408,规格：20 mg/片）、阿司匹林肠溶片（拜耳医药保健有限公司,国药准字J20080078,规格：100 mg/片）、硫酸氢氯吡格雷片［赛诺菲（杭州）制药有限公司,国药准字H20056410,规格：75 mg/片］治疗。对照组给予阿托伐他汀20 mg/次（标准剂量）,1 次/d；阿司匹林肠溶片100 mg/次,1 次/d；硫酸氢氯吡格雷片75 mg/次,1 次/d。观察组给予阿托伐他汀40 mg/次（大剂量）,1 次/d；阿司匹林肠溶片100 mg/次,1 次/d；硫酸氢氯吡格雷片75 mg/次,1 次/d。两组患者均连续治疗2 周。

1.4 观察指标 比较两组患者治疗前及治疗2 周后的血脂指标（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、心功能指标（LVEDV、LVESV）、血清炎症因子（D-dimer、hs-CRP）水平,治疗期间轻微出血、再梗死、骨骼肌痛及肝功能异常等不良事件发生率。

1.5 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的血脂指标水平比较 治疗前,两组患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后,两组患者的TC、TG、LDL-C 水平低于本组治疗前,HDL-C 水平高于本组治疗前,且观察组患者的TC、TG、LDL-C 水平低于对照组,HDL-C 水平高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后的血脂指标水平比较（,mmol/L)

表1 两组患者治疗前后的血脂指标水平比较（,mmol/L)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

2.2 两组患者治疗前后的心功能指标和血清炎症因子水平比较 治疗前,两组患者的LVEDV、LVESV、D-dimer、hs-CRP 水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后,两组患者 的LVEDV、LVESV、D-dimer、hs-CRP 水平低于本组治疗前,且观察组患者的LVEDV、LVESV、D-dimer、hs-CRP 水平低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗前后的心功能指标和血清炎症因子水平比较（)

表2 两组患者治疗前后的心功能指标和血清炎症因子水平比较（)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

2.3 两组患者的不良事件发生率比较 观察组患者的不良事件发生率低于对照组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 两组患者的不良事件发生率比较［n(%)］

3 讨论

根据有关心血管类疾病的研究报道,在冠心病中急性心肌梗死属于较为严重的类型之一。全球死于急性心肌梗死的人数逐年呈上升趋势,患病群体呈年轻化趋势。血栓的形成是导致急性心肌梗死发生的主要原因,而血栓的形成可能原因是人体内脂质代谢发生紊乱或动脉血管被损伤,从而致使硬化斑块的形成,进而造成血管内壁炎症的发生,血小板由此大量聚集最终血栓形成。通常心肌梗死的病因主要是血脂上升和炎症造成动脉粥样硬化,形成血栓以致血管堵塞而使周围器官的供血严重不足甚者造成器官坏死。因此急性心肌梗死的治疗方法通常是通过调控人体内脂质水平和减少血小板的聚集协同［4,5］。

本研究发现,两组急性心肌梗死患者治疗后血脂指标均明显改善。这种情况是由于阿托伐他汀抑制肝脏中的3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMGCoA）还原酶,其是一种HMG-CoA 还原酶抑制剂,从而减少胆固醇合成,最终减少极低密度脂蛋白颗粒的分泌、聚集,还促使TG 浓度降低。通过增加低密度脂蛋白受体的数量和活性,加速血液中低密度脂蛋白的去除速度,抑制合成极LDL-C,调节脂质代谢,从而抑制形成动脉粥样硬化,破坏和逆转形成的斑块的稳定性,与张琳［6］研究结论一致。高剂量比标准剂量阿托伐他汀的降脂治疗效果更明显,这可能与他汀类药物降脂效果与用药剂量呈正相关有关。同时研究发现,大剂量阿托伐他汀可有效降低体内hs-CRP 水平,具有减轻炎症、改善患者心功能的效果。急性心肌梗死发生时人体会释放大量的炎症因子,从而致使斑块发生破裂和损伤血管内皮细胞。阿托伐他汀可以减少吞噬细胞的表达,降低由于吞噬细胞引起的浸润和吞噬作用,由此抑制炎症因子释放,防止形成的动脉斑块的破裂,使血栓形成减少,有利于心功能恢复［7-9］。大剂量阿托伐他汀临床效果好,但部分临床医师会担忧其副作用、不良反应较多,然而本研究显示,两组不良事件发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。由此表明大剂量阿托伐他汀与标准剂量的安全性相近,安全性较高。

综上所述,大剂量阿托伐他汀联合双抗血小板在急性心肌梗死的治疗中不仅效果显著,且安全性高,还具有明显的降脂疗效和抗炎症效果。