植物光合产物源库流调控及其对干旱的响应

陈庆超，赵 杨

（1.中科院分子植物科学卓越创新中心，上海植物逆境生物学研究中心，上海 200032；2.中国科学院大学，北京 100049）

近半个世纪以来，随着世界人口的迅速增长，在未来几十年粮食产量必须大幅增加，以满足全球日益增长的粮食需求。与此同时，全球气候变暖也加剧了水、土地和能量等资源的竞争，这些都对全球粮食生产力构成了巨大威胁。因此，来自需求和生产力等多个方面的压力给全球粮食安全带来了巨大的挑战[1]。以水稻为例，籽粒中大约70%的主要成分是淀粉，而淀粉的主要来源是植物固定的光合产物，即碳水化合物。因此，碳水化合物的源库流不仅可调节碳源（Carbon）在整个植物中的同化、转运和储存，并在可收获器官的产量方面具有关键调控作用。在漫长的进化过程中，植物已经进化出复杂的系统来平衡不同生长环境下光合产物的源、库、流[2-6]。近些年，随着分子生物学的发展，调控源、库、流的信号通路的关键组成部分也慢慢被鉴定和发现。

1 植物生长发育不同阶段的碳源库流

大多数高等植物的生长周期大体可以分为3 个主要的生长阶段：种子萌发和幼苗形成阶段，营养生长阶段，以及生殖生长阶段[7]。光合产物的源、库、流几乎发生在所有绿色植物生命周期的各个阶段，其中，蔗糖是绝大多数高等植物光合产物运输的主要形式。在种子萌发和幼苗形成阶段，主要是胚乳（源器官）中储存淀粉分解为可溶性糖，然后糖和氮（N）、磷（P）、矿物质等营养物质被运输到胚（库器官）中，促进萌发，形成幼芽和幼根。在营养生长阶段，成熟叶片（源器官）白天通过光合作用固定太阳能，合成的碳源除供给源器官以及转运至库器官外，大部分以淀粉的形式暂时储存；在夜晚时淀粉被动员分解为可溶性糖，并以蔗糖的形式通过韧皮部运输到发育中的新生叶和根等库器官中加以利用[8]。当植物开花后，基本进入了最后的生殖生长阶段，在这个阶段中，成熟叶片通过光合作用固定的蔗糖被转移到发育中的种子中（库器官）；与此同时，植物叶片开始衰老，衰老叶片（源器官）中的各种营养物质也被调动和运输到生殖器官如花器官和种子（库器官）中，以更好地繁衍后代。

2 基于光合产物源、库、流的作物改良策略

在植物中，蔗糖、葡萄糖、果糖、海藻糖等糖类及其衍生物不仅是细胞重要的代谢物和结构成分，而且还具有类似激素的调节作用。糖信号调控植物整个生命周期的大部分基本过程，包括胚胎发生、种子萌发、营养生长、生殖生长、衰老以及对各种生物胁迫和非生物胁迫的应答反应[9]。因此，对于作物来说，蔗糖的源库转运是整个植物源库流网络的中心，并且决定着产量。在绿色革命之后，诸如分子克隆、标记辅助育种和转基因等生物技术已被广泛用于创造产量更高、抗逆性更好的转基因作物，并取得了一些成功。这些改进策略依赖于对许多代谢途径的遗传改造和精确控制特定基因表达，包括优化操纵源、库、流相关基因[10]。因此，更好地理解蔗糖的源库流不仅有助于提高作物产量，而且有助于优化生物燃料或其他生物产品的碳分配，这对生物经济的发展至关重要[11]。到目前为止，对于操纵糖的源库流的理论策略主要是基于提高源强度、库强度或转运效率[12]。因此，对这3 个代谢过程的研究理解，建立完整的糖相关源库流的模型，以及完善干旱等非生物胁迫条件下源库流调控的机制，对于指导作物遗传改良至关重要。接下来将重点从源强、转运、库强3 个方面论述糖的源库流网络的研究进展；此外，尤其关注干旱胁迫对糖的源库流模型的调控。

2.1 光合产物源强调控

源强度通常用来描述源器官通过光合作用吸收固定二氧化碳以及将其转化为光合产物即糖的能力[6]。在不同的生长发育阶段，不同的器官组织可以作为源器官。在活跃的营养生长阶段，碳同化主要由发育成熟的绿色叶片完成，通过光合作用将CO2固定为碳水化合物。而在生殖生长阶段，除了成熟叶片的光合作用，衰老的叶片以及其他绿色器官，如小麦的颖壳、穗下节和芒等也作为重要的源器官，动员其中储藏的碳源以蔗糖的形式运输到种子中[13-14]。

高效的光合作用可以增强源活性，因此操纵光合作用相关基因表达以提高光合作用效率在作物改良领域备受关注[12，15]。很多年的研究积累，使得研究人员在理解光合效率方面取得了很大的进展，这些研究成果也在育种和提高源强度的生物工程中得到了一定的应用[16-17]。尽管改进光合效率在很多物种里提高了生物量，但只有个别情况报道了提高可收获的作物产量。最近的一项研究通过衣藻乙醇酸脱氢酶和南瓜苹果酸合酶在质体中的过表达，以及结合RNAi 抑制质体乙醇酸-甘油转运体的表达，使得烟草的生物量提高了37%。通过减少光呼吸途径以降低能耗来促进植物生长的生物工程设计[18]。尽管这是一个极有希望增加C3 作物生物量的策略，但在温室中，只有一个转基因株系的种子总产量显著增加，进一步说明其他转基因株系可能存在限制糖转运或者库拉力的瓶颈，从而限制了产量的提高。对小麦和玉米的综合研究表明，种子产量和光合效率的关系并不是线性的，光合产物增加5 倍导致产量增加不到50%[19]。这些结果与最近的一个模型预测结果一致，由于不同作物的背景和成长环境，在光合效率增加20%的情况下，作物可收获率仅增加了-1.9%～12.1%。这些试验和模型都表明，光合效率并不是产量提高的唯一限制因素。

众所周知，Stay-Green（SG）的特性是通过延缓作物的衰老，在开花后更长的时间内具有持续绿叶状态和光合能力[20]。然而，通过延缓衰老增强作物源强度的策略未能明显提高产量[21]。源强度较高的Stay-Green 型作物在叶片等源器官中积累了较高水平的淀粉和蔗糖，但未能有效地将碳水化合物运输到种子等库组织[18，21]。因此，蔗糖长距离运输以及库强的限制可能是导致作物未能增产的重要限制因素。另一方面，作物为了有效地实现籽粒灌浆，衰老的启动也需要与开花后发育相协调。衰老叶片作为这个阶段重要的源器官，其中储存碳源的高效动员也是源强的重要体现。干旱和ABA 可以诱导衰老相关基因（SAG）的表达，进而促进叶片衰老[13]。中度干旱或ABA 处理可促进全株衰老，加速碳源从茎和衰老叶片中向籽粒中动员[22]，说明环境因素和植物激素在调控衰老方面具有重要作用。此外，ABA由种子向颖果的转运对于种子灌浆和发育起着核心作用。有研究发现，OsNAP 在连接ABA 诱导的衰老和年龄依赖的衰老中发挥重要的作用[23]。同时，降低OsNAP 基因的表达可延长籽粒灌浆时间，提高结实率，显著提高籽粒产量。因此，微调OsNAP基因的表达可能是胁迫条件下提高禾本科作物产量的一种手段[24-26]。

从代谢通路的角度来看，蔗糖的合成是控制源强的关键过程。在大多数植物中，蔗糖主要是由2 种酶合成的：蔗糖-磷酸合酶（SPS）和蔗糖-磷酸酶（SPP）。其中，SPS 以UDP-葡萄糖和果糖-6-磷酸为底物合成蔗糖-6-磷酸；SPP 从蔗糖-6-磷酸中释放磷酸根（Pi）生成蔗糖。SPS 是蔗糖合成的关键组分，在渗透胁迫和光照条件下，可通过蛋白磷酸化/去磷酸化调控SPS 的酶活性[27-28]。蛋白磷酸化组学分析表明，钙依赖蛋白激酶CDPK 参与调控SPS 的活性，可能与水稻耐冷有关[29]。对SPS 蛋白翻译后修饰的活性调控为研究逆境条件下源器官中蔗糖合成的早期步骤提供了重要线索。此外，光合作用吸收的二氧化碳通常以淀粉的形式储存在源器官中，而淀粉动员是可溶性糖的主要来源，也是影响源强的重要因素。研究发现，ABA 可以通过SnRK2-AREB/ABF 激酶信号通路调控渗透胁迫下叶片淀粉的降解[5]。可见，这些研究发现暗示在胁迫条件下调节糖代谢通路关键酶活性以增强源强度的可能。

2.2 光合产物的转运调控

通过提高光合效率和延缓衰老等方法提高源强度并没有增加产量，暗示蔗糖的转运可能是重要的限制因素。蔗糖在叶片的叶肉细胞中合成后，主要通过共质体途径或质外体途径被装载到韧皮部，前者依赖连接筛管/伴胞（SE/CC）复合物的胞间连丝，后者依赖特定的糖转运蛋白。多年来研究发现，2 类糖转运蛋白家族是蔗糖质外体转运的关键蛋白，包括SUT 和SWEET。SWEET 蛋白将蔗糖从浓度较高一侧转运至较低一侧，目前研究发现，其主要介导蔗糖外排进入质外体[30]，SUT 蛋白将蔗糖从质外体转运至伴胞和负责长距离转运的筛管[31-33]。

SWEET 家族是7 次跨膜的糖转运蛋白。拟南芥有17 个SWEET 成员，其中，SWEET1-3 属于Ⅰ亚型，SWEET4-8 属于Ⅱ亚型，SWEET9-15 属于Ⅲ亚型，SWEET16-17 属于Ⅳ亚型。Ⅰ亚型和Ⅱ亚型主要负责转运单糖，Ⅲ亚型主要负责转运蔗糖，Ⅳ亚型（AtSWEET16 和AtSWEET17）在拟南芥中主要定位于液泡膜上，主要负责转运果糖。其中，Ⅲ亚型的SWEET 蛋白成员是主要的蔗糖转运体，它们的组织表达和定位各有不同，负责在不同的源器官中进行蔗糖转运[30，34-36]。其中，SWEET9 被鉴定为植物蜜腺特异性糖转运蛋白，SWEET9 的表达在花蜜分泌中发挥重要作用[36]。在拟南芥中，SWEET11 和SWEET12 主要在叶片韧皮部薄壁组织细胞中表达[30]，编码负责叶片蔗糖韧皮部装载的主要糖转运蛋白。此外，AtSWEET11 和AtSWEET12 还参与拟南芥的维管发育和冷胁迫抗性[37-38]。有研究发现，拟南芥种子灌浆需要3 种蔗糖转运蛋白SWEET11、SWEET12和SWEET15，它们在种子发育过程中表现出特定的时空表达模式，共同介导蔗糖从种皮向胚中的转运[39]。AtSWEET15（SAG29）基因在叶片衰老过程中也高表达，是叶片衰老过程重要的标志基因。过表达AtSWEET15 的拟南芥植株表现出加速衰老和盐敏感，而sweet15 突变体则表现出衰老延迟和对盐胁迫敏感度下降[40]。

近年来，很多研究也关注了SWEET 蛋白在作物中的重要功能。在水稻籽粒中，SWEET11 和SWEET15 高表达并定位于4 个关键部位：早期珠心所有区域，接近背侧维管的珠心的凸出以及包围胚乳的珠心表皮和糊粉层。ossweet11/ossweet15 双突变体具有严重的种子生长和胚发育缺陷，且突变体在果皮中积累大量淀粉，但颖果不含功能性胚乳。因此，OsSWEET11 和OsSWEET15 在蔗糖从种皮向内部胚乳转运的过程中发挥关键作用[41]。此外，很多研究发现，水稻黄单胞菌可以通过其III 型分泌系统将TAL 效应因子（TALes）注入植物细胞，TALes可以识别宿主SWEET 基因启动子中效应结合元件（EBEs），诱导SWEET 基因表达，使得更多糖转运至质外体中被菌体吸收利用，使得水稻易感白叶枯病[42]。最近研究利用基因编辑技术突变水稻SWEET基因启动子中的EBEs 元件，可以实现水稻对白叶枯病的广谱抗性[43]。值得注意的是，ossweet14T-DNA插入突变体表现出严重的植物生长发育缺陷，纯合突变体需要大约2 倍的生长时间才能达到与杂合突变体相似的植株大小，并显示出种子发育的缺陷[44]，这暗示OsSWEET14 可能在水稻蔗糖韧皮部装载中发挥重要作用。在玉米中，3 个在叶片中高表达的SWEET 蔗糖转运蛋白ZmSWEET13a、Zm-SWEET13b 和ZmSWEET13c 是玉米蔗糖韧皮部装载的关键成员。基因编辑的三敲突变体zmsweet13a/zmsweet13b/zmsweet13c 表现出严重的生长发育缺陷，突变体的光合作用受到影响，并且叶片积累大量淀粉和可溶性糖。转录组分析发现，许多与光合作用和碳水化合物代谢相关的基因的转录在突变体中受到抑制。GWAS 分析表明，ZmSWEET13 基因的变异可能与一些重要的玉米农艺性状有关，特别是开花时间和叶夹角[45]。在大豆中，GmSWEET15 在大豆种子发育早期介导蔗糖从胚乳向胚的转运，对种子的发育起关键作用[46]。最近研究发现，Gm-SWEET10a 和GmSWEET10b 能运输蔗糖和己糖，促进糖从种皮向胚的转运，决定大豆籽粒中油脂和蛋白质的含量和籽粒大小[47]。对GmSWEET10a 优异等位基因的选择推动了大豆种子性状的初始驯化，而GmSWEET10b 与其同源基因GmSWEET10a在功能上存在冗余，在育种过程中受到了正选择效应，导致GmSWEET10b 单倍型成为当前大豆育种的靶点，可见关键基因优异等位变异定向选择能进一步提高大豆的产量和籽粒性状。尽管SWEET 蛋白在众多作物的蔗糖韧皮部装载、种子灌浆和响应生物胁迫及非生物胁迫中发挥着重要作用，但其中的调控机制尚不清楚。值得注意的是，从蛋白序列上看，SWEET 蛋白家族不同成员间的跨膜区高度保守，但C 末端序列差异非常大。由于C 末端的差异性和复杂性，大多数基于晶体衍射技术的SWEET蛋白相关结构生物学研究都将C 末端删除，以提高蛋白的分子动力学稳定性，以此提出了SWEET 蛋白三聚体的协同转运模式[48-50]。然而C 末端依然被认为是SWEET 与其他蛋白互作的主要结构域[51]。因此，研究C 末端在SWEET 蔗糖转运过程中的调节功能对于SWEET 蛋白转运机制的解析具有重要意义。

在植物中，SUT 蛋白主要负责韧皮部装载过程的第2 步糖转运：由质外体转运至筛管伴胞复合体。在水稻生长发育的不同阶段，SUT 家族的各个成员表达模式不同，SUT 蛋白功能具有多样性[52]。水稻中ossut1 单突变体对植株生长、光合作用或碳水化合物固定没有产生明显影响，但影响籽粒发育，导致产量降低[53-54]，一方面，表明OsSUT1 在水稻种子灌浆中的关键作用；另一方面，OsSUT1 可能与其他SUT 蛋白成员在蔗糖韧皮部装载上存在功能冗余[52]。OsSUT3 和OsSUT5 在叶片中的表达量也较高，尤其在异源爪蟾蛙卵系统中，OsSUT5 的蔗糖底物结合活性更高，暗示其可能在蔗糖韧皮部装载中发挥重要作用[55]。OsSUT2 定位在液泡膜，ossut2突变体植株生长发育延迟，叶片可溶性糖（蔗糖、葡萄糖和果糖）含量显著增加，产量下降。过表达的OsSUT2 可以互补突变体的表型，这些结果表明，定位于液泡的OsSUT2 是水稻正常生长所必需的[56]。

在不同生理条件下，多种转录因子及激素参与SUT 基因的转录水平的调控[57]。水稻灌浆期NF-YB1通过转录激活糊粉层中的SUT1、SUT3 和SUT4 来调控蔗糖向胚乳的转运，从而促进淀粉合成[58]。一类水稻转录因子OsDOF11 可以通过调节SUT1 的表达来调节糖的运输[59]。此外，生长素可以通过调节蔗糖运输来抑制玫瑰花瓣的脱落，受到脱落区的RhARF7-RhSUC2 模块调控[60]。除转录水平的调控外，SUT 蛋白的蔗糖转运活性也受到蛋白翻译后修饰的影响[61-62]。在拟南芥中，细胞壁相关蛋白激酶WAKL8 可以磷酸化蔗糖转运蛋白SUT2，增强了蔗糖转运活性和韧皮部装载[62]。苹果MdCIPK 可以磷酸化MdSUT2.2，增强了蛋白稳定性和蔗糖转运体活性，从而提高了盐胁迫的耐受性[63-64]。有研究发现，渗透胁迫可能参与调控多个SUT 基因的表达[65]，但相关机制及调控通路并不清楚。此外，最近的磷酸化组学分析也鉴定到了一些SUT 蛋白在渗透胁迫诱导下的潜在的磷酸化肽段[66]。对这些潜在线索的深入研究，将有助于阐释SUC 蛋白在渗透胁迫下的分子调控，也将会拓宽对胁迫下蔗糖源库转运调控的认识。

2.3 光合产物库强调控

库强可以大致定义为一个特定库器官或组织接受碳源或其他营养物质并加以利用或储存的能力。近几十年来研究发现，源强对光合作用有反馈抑制作用是作物增产的一个瓶颈，不仅降低了可收获产量，而且也降低了全球碳同化[67]。通过增加库强度、提高库内光合同化物的利用，可以进一步提高光合作用能力，具有显著的增产潜力。蔗糖代谢是库强的重要决定因素。鉴于SWEET 和SUT 蔗糖转运蛋白在不同的库器官中都表达，因此蔗糖在运输后很可能通过SWEET 和SUT 转运蛋白被释放到库器官中，但这有待进一步证实。此外，通过改造一些与糖代谢有关的酶，常常可以改善碳库强度[12]。在库组织中，蔗糖从韧皮部的质外体卸载后，可被蔗糖转化酶（INV）或蔗糖合酶（SUS）降解为己糖及其衍生物，这些衍生物随后被己糖转运体转运至受体细胞[68]。INV 按其亚细胞定位可分为质外体型、液泡型和胞质型3 种亚型，分别称为细胞壁型INV（CWIN）、液泡型INV（VIN）和胞质型INV（CINV）[68]。从蛋白序列上看，VINs 和CWINs 的N端结构域有多达100 个氨基酸残基，由一个信号肽和一个N 端前肽组成，可能与蛋白质折叠、定位和活性调节有关[69]。CINV 是蓝藻和植物所特有的，表明植物CINV 可能起源于内共生后的同源原核基因[70]。

细胞壁转化酶（Cell wall invertase，CWIN）决定了籽粒灌浆早期碳源的代谢和分配，CWIN 的过表达导致穗部颖壳和苞叶的生长，增加了籽粒大小、数量和淀粉含量，进而提高了水稻和玉米的产量[71-72]。糖在库组织中进入不同的代谢途径也可能对作物的品质或产量产生不同的影响。在马铃薯块茎中，CWIN 的过表达很好地证实了这一观点。与野生型相比，整体过表达CWIN 导致淀粉积累总体减少，块茎变小，整体产量不受影响，因为块茎数量有相应的增加。然而，特异在质外体中增强CWIN 的表达导致块茎较大，块茎数量减少，单株总产量增加[73]。以上研究表明，库强度是一个非常有用的概念，尽管它只是被宽泛地定义为库组织进口和利用碳源的能力，然而，这个抽象定义的数学测量和量化并不简单。库代谢活性的增加并不总是导致产量的增加，更系统地研究碳源分配到库组织的瓶颈对于作物改良具有巨大的潜力。

液泡型VIN 在液泡中将蔗糖水解成己糖，VIN活性与许多库器官中己糖的积累有关。在拟南芥中，与蔗糖合酶活性相比，根和下胚轴的长度更依赖于VIN 的活性[74]。此外，VIN 蛋白可能受到磷酸化的影响，WAK2 激酶的突变降低了VIN 的表达和活性，证实了细胞壁感受与糖代谢调节的联系[73，75]。

相对CWIN 和VIN 的作用方面取得的研究进展，目前关于CINV 功能的研究相对较少。2 种高表达的CINV 主要位于根细胞的细胞质中，暗示了CINV 在植物根系发育中的潜在作用[76]。此外，CINV1 通过控制细胞内己糖浓度参与渗透胁迫诱导的侧根生长抑制，但其分子机制尚待深入解析[77]。拟南芥基因CINV1 在水稻中同源基因OsCYT-INV1发生突变时，水稻植株表现出短根、延迟开花和育性下降的表型[78]。

2.4 干旱胁迫下光合产物的源、库、流调控

干旱是全球性的气候灾害，全世界大部分地区都经历过或正在经历不同程度的干旱。对于植物来说，干旱会造成严重的渗透胁迫，造成植物失水甚至死亡，因此严重威胁着全球的粮食安全。光合产物的源库流对环境变化，尤其是水分条件的变化十分敏感[4]。在旱胁迫的条件下，作物源库流原本的平衡会被打破，因此，研究干旱条件下植物如何调节源、库、流，对于将来耐旱作物遗传改良非常重要。

在干旱条件下，根系吸水量减少，导致植物体内水分运动受阻，细胞膨压降低，气孔关闭[79]。同时内源ABA 水平增加，通过信号转导关闭气孔，气孔关闭虽然降低了蒸腾作用导致的水分散失，但也降低了光合作用可获得的碳源。长期来看，可用于同化的CO2减少会导致卡尔文循环减慢[80]，并降低光合作用[81]，从而导致源强度降低。但干旱胁迫对光合作用相关基因表达的影响在物种内部以及物种间十分复杂，转录组学发现有许多不同的光合作用相关基因在干旱条件下被下调[82-83]或上调[84-85]，但具体的调控机制有待于深入研究。尽管如此，通过促进光合作用维持碳同化水平，同时减少水分流失（气孔关闭），被认为是提高植物抗旱性的重要策略。

一些研究表明，NAC 和NF-Y 家族的转录因子的组成性过表达[86-87]，以及胁迫诱导启动子驱动的ZmNF-YB16 的过表达提高了植物的抗旱性[88]，转录分析表明，抗旱性的提高与气孔响应改善、光系统损伤减少和光合速率的提高有关，对干旱下源强的调控，有望同时提高作物耐旱性和产量。然而，这些转录因子的直接靶点基因仍需要鉴定，以最大限度地减少转录因子调控的多效效应和潜在的产量损失。最近研究发现，过表达光系统II 亚基S 和来自叶黄素循环的酶来促进光保护的恢复，或通过引入替代乙醇酸代谢途径绕过光呼吸，显著提高了田间烟草和水稻产量[89]；增加核酮糖-1，5-二磷酸羧化酶/加氧酶（Rubisco）的组装速度可以改善玉米的碳同化和生长[90]。在不影响光合作用的情况下，提高拟南芥气孔对光照的响应速度，通过减少蒸腾过程中的水分流失增加了生物量和抗旱性[91]。这些研究展示了通过增加源强提高作物抗旱性的诱人前景。

之前研究认为，在干旱条件下，植物体内水分的减少可能会增加韧皮部的黏度，从而降低糖的转运[92]。但最近的研究表明，干旱和渗透胁迫条件可以诱导很多SWEET 或SUC 糖转运蛋白的基因表达上调，表明在干旱条件下植物可以通过调控糖转运蛋白来维持甚至促进糖等营养物质从源向库的转运。然而，干旱下糖转运蛋白调控的分子机制十分复杂，仍不清楚。较早的研究证明，植物生理研究发现，植物激素ABA 处理可以促进大豆中碳源（主要是糖）从地上部分向根的长距离转运[93]；最近的研究发现，干旱胁迫也诱导拟南芥中光合产物从地上部分向根系的转运[3]。这些证据都暗示，ABA 信号在调控干旱下糖从地上部分向根系的长距离转运具有重要功能。

3 小结

综上，碳源库流对于作物的生长发育、产量以及环境适应能力起着关键的作用。基于植物碳源库流的作物遗传改良，是提高作物产量和增强作物抗性的重要途径。近20 余年以来，分子生物学和生物化学的发展鉴定了控制碳源、库、流的一些重要的分子元件，并解析了碳相关源库流的基本分子机制。目前不同作物通过改善“持绿”性状延缓衰老，进而增强了作物叶片的光合时间；近年来，随着合成生物学的兴起，通过分子设计增强了植物的光合效率。基于增强源强的作物遗传改良虽然增加了作物生物量，但尚未将生物量的增加有效转变为产量提高。因此，蔗糖长距离运输以及库强的限制可能是导致作物增产有限的重要限制因素。

如前所述，蔗糖的远距离运输由2 类重要的蔗糖转运蛋白SWEET 和SUT蛋白控制。其中，SWEET蛋白被认为是蔗糖浓度梯度依赖的转运蛋白，在质外体运输途径中控制着关键的第1 步转运。而SWEET 蛋白家族C 末端在调控SWEET 蔗糖转运活性中可能具有重要功能，其序列保守性差，暗示着其在进化上歧化程度高。基于SWEET 的分子进化提升其转运能力，可能带来蔗糖运距离运输速率的提高，以及显著的作物增产。

在整个蔗糖源、库、流中，参与其中的转运蛋白和关键酶等重要成分在转录、转录后以及蛋白水平可能受到多方面的严格调控，以维持糖的源、库、流在不同环境条件下的稳态[2]。因此，研究这些关键成分的分子调控机制，对于扩宽对源库流的认识，通过操纵源库流进行分子设计育种具有重要的理论意义。