表现为反复上腹部疼痛的原发性甲状旁腺功能亢进1例报告

刘 文，曹南林

（湘南学院附属医院乳腺甲状腺外科，湖南 郴州 423000）

原发性甲状旁腺功能亢进（Primary hyperparathyroidism，PHPT）是由于甲状旁腺本身病变（如肿瘤或增生），引起甲状旁腺激素（Parathyroid hormone，PTH）合成与分泌过多引起的一系列病变，累及机体多个器官。临床常表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨损害，罕见引起胰腺炎。笔者对我院收治的1 例PHPT 患者的临床特征及病理表现结合文献进行总结，旨在对非专科医师避免漏诊及误诊提供借鉴。

1 病例报告

患者，男，56岁，因“上腹部疼痛9小时”入院，腹痛呈持续性，进行性加重，并向腰背部放射，伴恶心、呕吐，吐出物为胃内容物。无发热、腹泻及黑粪。既往史：8 年前因双肾结石行内镜下碎石手术；近1 年来有反复上腹痛史，在当地医院多次门诊就医，诊断为“胃痛”，均予制酸、护胃药物治疗后症状缓解。无吸烟饮酒等不良嗜好。体格检查：体温36.8 ℃，心率110 次/分，颈前无肿大，甲状腺不肿大，未扪及包块及肿大淋巴结。腹部平坦，腹肌柔软，上腹部压痛，以左上腹为重，无反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。血常规：WBC 13.94×109·L-1，N 87.84%，L 9.13%。血淀粉酶：362 U·L-1（参考值0～103 U·L-1）。腹腔超声：急性胰腺炎，右肾多发小结石。拟“急性胰腺炎，右肾多发结石”收治住院。入院后予禁食、胃肠减压、抑制胰酶分泌、镇痛及补液支持治疗，患者腹痛症状逐渐缓解。入院腹部CT检查提示：胰头区见一类圆形无强化低密度影，胰腺周围脂肪组织密度增高，胰腺内多发钙化灶，主胰管不扩张。患者入院当天肾功能、电解质检查回报血钙3.32 mmol·L-1（参考值2.1～2.75 mmol·L-1），余值正常。为排除患者血钙增高是否实验室误差，入院当天及第2 天抽血复查电解质，仍然提示血钙增高，分别3.20 mmol·L-1、3.17 mmol·L-1。考虑甲状旁腺病变、慢性胰腺炎急性发作。进一步检查PTH、血磷、血钙、甲状腺彩超及CT，检查回报：PTH 376.5 pg·mL-1（参考值15～65 pg·mL-1），血钙3.15 mmol·L-1，血磷0.57 mmol·L-1（参考值0.81～1.55 mmol·L-1），颈部彩超及CT 检查提示右侧甲状旁腺实性非均质占位38 mm×21 mm×20 mm，颈部淋巴结不肿大。诊断：（1）慢性胰腺炎急性发作；（2）甲状旁腺占位性病变：腺瘤？增生？癌？（3）甲状旁腺机能亢进；（4）右肾多发结石；（5）转移性钙化（胰腺）。在针对胰腺炎治疗的基础上，予补液水化、速尿利尿、唑来膦酸钠降钙治疗，3 天后血钙降为2.72 mmol·L-1，6 天后血、尿淀粉酶降至正常。于入院第8 天在全麻下行手术治疗，术中在甲状腺右叶背面见一椭圆形粉红色肿块，约40 mm×20 mm×20 mm质地较韧，包膜完整。术中冰冻、术后常规病理报告均为甲状旁腺腺瘤。切除肿块后10 min 抽血复查PTH为123.4 pg·mL-1。术后第2天查PTH为47.37 pg·mL-1，血钙为1.93 mmol·L-1，予静脉及口服钙剂、骨化醇，1 周后复查PTH、血钙稳定在正常范围。术后随访1 年，患者无腹痛发作，复查血钙、血磷、PTH 及淀粉酶均正常。颈部行彩超检查未见占位性病变，腹部CT检查：胰腺大小正常，胰腺整体密度不均，胰腺内多发钙化灶无变化，主胰管不扩张。

2 讨 论

PHPT 是由于甲状旁腺组织原发病变致甲状旁腺激素分泌过多导致的一组临床症候群，包括高钙血症、肾钙重吸收和尿磷排泄增加、肾结石、肾钙质沉着症和以皮质骨为主的骨吸收增加等。其病理类型为增生、腺瘤、癌，以单个甲状旁腺腺瘤最常见，国外文献报道占80%～85%，国内文献报道占78%～92%，少数为甲状旁腺增生或甲状旁腺癌［1］。本病一般进展缓慢，大多数患者常因出现广泛的骨关节疼痛和（或）泌尿系统结石症状而就诊，少数患者可表现为消化道症状。

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是临床上常见的急腹症，常见致病因素有胆道疾病、过量饮酒、十二指肠液反流，某些代谢性疾病如高脂血症、高钙血症也可引起。如果致病因素持续存在，可造成胰腺慢性炎症，患者表现为反复发作的上腹部疼痛。在临床上PHPT 引起AP 罕见，PHPT 中仅1%～7.5%的患者可发生急性胰腺炎，而高钙血症是引发急性胰腺炎的重要原因［2］。目前认为PHPT 所致的高钙血症与急性胰腺炎的发生有直接的因果关系，可能的机制为：①高钙血症激活胰蛋白酶原，导致胰腺的自身消化；②高钙血症容易形成结石而导致胰管阻塞；③高水平甲状旁腺激素对胰腺的毒性作用；④胰腺炎易感基因突变导致PHPT 患者更易发生急性胰腺炎［3］。此外，PHPT 患者发生胰腺炎尚可能与PTH 对胰腺的直接毒性作用、高钙、高胃酸刺激胰腺分泌有关［4］。

本例患者为中年男性，近1 年来因反复上腹部疼痛多次在当地医院就诊，均诊断为“胃痛”而以制酸、护胃药物治疗，腹痛症状反复发作。本次发作后，来我院就诊以“慢性胰腺炎急性发作”收治住院。通常急性胰腺炎因“皂化斑”形成而表现为低钙血症，患者入院后多次检查血钙提示增高，引起主管医生注意，进一步抽血查PTH 及颈部彩超、CT检查，诊断为甲状旁腺占位性病变，经手术切除肿块送病理检查，确诊为甲状旁腺腺瘤。术后患者PTH、血钙恢复正常，腹痛未再发作。自1957 年COPE O 等［5］首次报道了以胰腺炎为首发症状的PHPT 以来，有学者对两者关系做了相关研究。胡亚等［6］总结回顾了5 年间571 例原发性甲状旁腺功能亢进患者中有13例并发急性胰腺炎，认为高血钙可能是最主要因素；PHPT 经手术治愈后，急性胰腺炎可自行痊愈，与术后PTH、血钙恢复正常，胰腺损伤因素去除有关。本例患者1年来反复上腹部疼痛发作，否认导致胰腺炎的常见病因如暴饮暴食、胆道疾病、饮酒、服药等，术前高PTH、高血钙、影像学检查支持甲状旁腺肿瘤诊断，以及术后PTH、血钙恢复正常、上腹痛症状消失，可以确定为甲状旁腺腺瘤导致的甲状旁腺功能亢进，进而导致胰腺炎的发生，其发病机制与既往文献相符。

PHPT 因发病率低，起病隐匿，进展较慢，临床表现多样化且无特异性。又常因肾结石、周身骨痛而就诊相应科室，而这些非专科医生对其认识不足，故易导致漏诊、误诊。有文献报道PHPT 的误诊率高达70.29%［7］，PHPT 作为胰腺炎的少见病因，更易被忽视。提示在临床工作中，如遇有无明确病因反复发作的胰腺炎，并伴有高钙血症，要考虑PHPT的存在。宜进一步查PTH 进行定性诊断，及查颈部彩超、CT 进行定位诊断，必要时行甲状腺旁腺核素显像检查，了解病变甲状旁腺位置、数目及其病变性质。通过定性定位诊断后，及时进行外科手术干预，避免出现严重并发症。我们认为非专科医生提高对PHPT 的认识，有助于疾病早发现、早治疗，有效减少误诊率、漏诊率。