小剂量倍他乐克联合胺碘酮对心肌梗死后慢性心功能不全并非持续性室性心律失常患者的疗效研究

文/谭金院，梁妍

急性心肌梗死会引起组织结构及电生理结构系统出现程度不一的异常，导致心功能降低，引起室性心律失常，导致患者在日常生活中出现心慌、胸痛、突发晕厥等症状[1]。室性心律失常主要表现为心室颤动、室性心动过速，是临床较为严重的一种心血管疾病，若诊治不及时，可能出现多种并发症，增加治疗难度，影响预后，甚至危及患者生命。经临床救治后的心肌梗死患者虽生命得到挽救，但在后续日常生活中可存在持续性室性心律失常，出现心慌、胸痛等症状，病情较为严重的患者可突然出现晕厥，危及患者生命，且发作迅速，难以预测。同时室性心律失常亦会对心功能产生影响，形成恶性循环。胺碘酮是临床治疗心血管疾病极为常见的药物，为Ⅲ类抗心律失常药，对心房与心肌传导纤维中分布的钠离子内流起到促进作用，改善左心室射血分数，但仅在治疗非持续性室性心动过速及表现为血动力学稳定的持续室性心动过速时，临床效果显著，对其他具有特异性的持续性室性心动过速治疗效果不佳，因此具有局限性[2]。倍他乐克为临床应用较广泛的第二类新选择性β1-受体阻滞药，可对心脏异位起搏点分布的肾上腺素受体予以选择性兴奋，但大剂量运用倍他乐克治疗对患者带来的副作用较大[3]。本文针对河池市第三人民医院及河池市人民医院120 例患者展开研究，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

按照随机数字表法将河池市第三人民医院及河池市人民医院于2018 年10 月-2020 年10 月期间收治的120 例心肌梗死后慢性心功能不全并非持续性室性心律失常患者均分为两组。

纳入标准：均负荷心肌梗死临床诊断标准[4]；心肌梗死后出现慢性心功能不全并非持续性室性心律失常并经心电图检查确诊；患者及家属均对本次研究知情同意。

排除标准：①相关药物禁忌证者；②由低钾血症、电解质紊乱及洋地黄等药物引起的非持续性室性心律失常；③肝肾功能严重障碍者。

1.2 方法

两组患者入院后均进行临床常规治疗。

单一组：服用倍他乐克（规格：47.5mg/片；批准文号：国药准字J20150044；企业名称：AstraZeneca AB），初始剂量为23.75mg/qd，两周后为47.5mg/qd，每两周剂量加倍，治疗4 周。

联合组：以单一组为基础服用胺碘酮（规格：0.2g/片；批准文号：国药准字H19993254；企业名称：赛诺菲(杭州)制药有限公司），初始剂量为200mg/tid，连续服用1 周后改为200mg/bid，最后调整为200mg/qd，治疗4 周。

1.3 观察指标

（1）根据疗效标准将治疗效果分为3 个等级[5]，显效：室性早搏及短阵心动过速减少＞90%。有效：室性早搏及短阵心动过速减少50%~90%。无效：室性早搏及短阵心动过速减少＜50%。总例数百分比减去无效例数百分比的差为总有效率。

（2）在治疗前及治疗后根据心电图统计对比两组患者左心室收缩末期内径（left ventricular end-systolic dimension，LVESd）、左心室舒张末期内径（left ventricular end diastolic dimension，LVEDd）及左心室射血分数（left ventricular ejection fractions，LVEF）。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0 统计软件处理数据，计量资料用x ±s 表示，采用t 检验，计数资料用百分比表示，采用x2检验，以P ＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组一般资料

两组患者性别、年龄、舒张压及收缩压等一般资料基本一致（P ＞0.05），见表1。

2.2 比较治疗效果

联合组（95.00%）治疗总有效率高于单一组（81.67%），P ＜0.05，见表2。

2.3 比较心功能指标

治疗前两组LVESd、LVEDd、LVEF 指标基本一致（P ＞0.05），治疗后联合组LVEF 及LVEF 高于单一组，LVEDd 低于单一组（P ＜0.05），见表3。

3 讨论

患者出现急性心肌梗死后，均可出现程度不一的组织结构及电生理结构系统异常，引起心功能降低、电传导异常，因此相当部分的患者可因心肌坏死灶或电传导异常而出现室性心律失常。心肌梗死后慢性心功能不全并非持续性室性心律失常通常是心肌梗死患者死亡的主要原因，因此在临床上有效控制心律失常，降低病死率一直是治疗难点[6]。

本文获得以下研究结果，联合组（95.00%）治疗总有效率高于单一组（81.67%，P ＜0.05）；治疗前两组心功能指标基本一致（P ＞0.05），治疗前两组LVESd、LVEDd、LVEF 指标基本一致（P＞0.05），治疗后联合组LVEF 及LVEF 高于单一组，LVEDd 低于单一组（P ＜0.05）。倍他乐克为临床应用较广泛的第二类新选择性β1-受体阻滞药，在抗心律失常的治疗上， 倍他乐克能够通过和β1 肾上腺素能受体结合，拮抗其激动的产生，抑制交感神经的兴奋，降低心肌细胞的自律性和传导速度，有效稳定心室率，起到抗心律失常的作用[7]。同时倍他乐克可有效降低心肌肥厚，防止心室构造重建，并减少交感神经对心室肌的刺激，在应激状态下维持较好的迷走神经张力。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药，通过与心肌细胞膜上的α 肾上腺受体和β 肾上腺受体非竞争性结合延缓激动的产生，达到延长心肌细胞的有效不应期及达到下一次动作电位的时间，并且能够通过抑制钾通道、延长动作电时程、抑制钙通道等功能，使心室、心房、窦房结及浦肯氏纤维动作电位过程及有效不应期，减慢心率，延缓房室传导系统。胺碘酮联合倍他乐克用药治疗，减少胺碘酮用药剂量的同时可有效延长不应期，降低病死率，而采用小剂量倍他乐克，可降低大剂量药物对患者机体造成的损伤，但对临床治疗效果并无显著影响。

综上所述，小剂量倍他乐克联合胺碘酮治疗心肌梗死后慢性心功能不全并非持续性室性心律失常效果显著，可有效改善心功能。