牙周基础治疗对伴2型糖尿病老年牙周炎患者炎症控制和糖代谢的影响

2021-11-13黄雪梅徐星张志伟

中国现代医药杂志 2021年9期

黄雪梅徐星张志伟

牙周炎是发生于牙周支持组织的炎症，是一种破坏性疾病，能够损害牙周组织，甚至导致患者出现牙槽骨丧失、失牙过早等严重口腔疾病[1]。有关研究发现[2]，2 型糖尿病（T2DM）患者比正常人群更易发生牙周炎，T2DM 患者的循环血糖水平升高，高血糖为致病菌的繁殖提供有利环境，进而引发感染，不利于牙周修复；当牙周炎发作时，口腔内致病菌分泌炎症因子可刺激内分泌系统，导致胰岛素抵抗。与T2DM 有关的炎症因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）]可在牙周炎病程中起重要作用[3]。老年牙周炎患者的治疗目标是控制和消除炎症。因为伴T2DM 的老年牙周炎患者的免疫力下降，身体的自我恢复能力降低，所以优先选择非手术治疗。牙周基础治疗的目的是祛除致病因素和菌斑，使炎症减轻到最低程度后采用非手术治疗的保守治疗方案，是伴T2DM 的老年牙周炎患者临床治疗的新选择。本研究探讨牙周基础治疗对伴T2DM 的老年牙周炎患者炎症控制和糖代谢的影响。

1 材料与方法

1.1 一般资料选取我院2019年9月～2020年11月收治的伴T2DM 的老年牙周炎患者共180 例。纳入标准[4，5]：①同时符合1999年WHO 有关T2DM的诊断标准和美国1999年牙周病分类标准且从未进行牙周治疗；②T2DM 确诊>1年，无严重并发症，血糖稳定；③无合并严重的脑血管、恶性肿瘤、心肝肾肺等器官组织疾病；④资料完整，均自愿参加并签署知情同意书。排除标准：①近3 个月服用抗生素、免疫抑制剂等其他药物；②身体状况较差；③有其他影响糖代谢的疾病。采用随机数字表法将其分为对照组和观察组，各90 例。对照组患者男47 例、女43 例，平均年龄（65.72±4.49）岁，平均病程（5.21±1.34）年；观察组患者男51 例、女39 例，平均年龄（65.03±5.11）岁，平均病程（4.97±1.43）年。两组体重指数（BMI）16.11～23.92kg/m2，平均（23.11±4.13）kg/m2，空腹血糖（FVPG）7.92～18.45 mmol/L，餐后2h 血糖（2hPG）13.82～17.87mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）4.95%～ 11.89%。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法患者均按各自常规用药方式按时服药，稳定血糖水平。两组均由同一名医师进行口腔健康和糖尿病知识普及、饮食指导。对照组只对患者进行口腔卫生宣教；观察组进行牙周基础治疗，再行根面平整术及龈下刮治术及拔出无法保留的牙齿，调整咬合，固定松动的牙齿，均由同一名医师完成，共治疗3 个月。

1.3 观察指标比较两组治疗前后糖代谢指标（2hPG、FVPG、HbA1c）的变化，炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-10）水平的变化，牙周相关指标[牙周探针深度（PD）、探诊出血率（BOPR）、菌斑指数（PLI）]的变化。

1.4 指标测定抽取患者清晨空腹静脉血5.0ml 和2hPG 静脉血5.0ml 静置10min 后置于3 000r/min 离心机分离10min，保存于-70℃冰箱待测，用葡萄糖氧化酶法测定FVPG、2hPG，免疫比浊法测定HbA1c 水平，采用AU680 全自动生化分析仪测定FVPG、2hPG、HbA1c。用酶联免疫吸附试验法测定TNF-α、IL-1β、IL-10 水平，炎症因子由美国BDFACSCalibur流式细胞仪检测，严格按照说明书步骤操作。

1.5 统计学方法采用SPSS 21.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差表示，并采用独立样本t检验；计数资料以（n）%表示，行χ2检验。以P<0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者糖代谢指标比较两组患者治疗前2hPG、FVPG、HbA1c 比较差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组患者2hPG、FVPG、HbA1c均明显低于对照组（P<0.05），见表1。

表1 两组患者治疗前后糖代谢指标比较（±s）

注：与治疗前比较，①P<0.05

组别 2hPG（mmol/L） FVPG（mmol/L） HbA1c（%）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后对照组（n=90） 14.45±3.39 8.20±1.21① 9.62±1.98 8.89±1.09① 9.36±1.51 9.54±1.29①观察组（n=90） 14.87±3.71 7.81±1.02① 9.29±1.84 5.45±1.24① 9.51±2.14 6.35±0.81①t 0.79 2.34 1.16 19.77 0.54 19.87 P 0.43 0.02 0.25 0.00 0.59 0.00

2.2 两组患者炎症因子水平比较两组患者治疗前TNF-α、IL-1β、IL-10 比较差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组患者TNF-α、IL-1β 均明显低于对照组（P<0.05），IL-10 均明显高于对照组（P<0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后炎症因子水平比较（±s，pg/ml）

注：与治疗前比较，①P<0.05。

组别 TNF-α IL-10 IL-1β治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后对照组（n=90） 3.46±1.73 2.85±2.12① 7.94±0.92 7.72±1.35① 3.96±1.83 1.62±0.43①观察组（n=90） 3.62±0.83 1.16±0.55① 7.99±0.91 11.32±0.40① 3.93±1.82 0.40±0.47①t 0.79 7.32 0.37 24.26 0.11 18.17 P 0.43 0.00 0.71 0.00 0.91 0.00

2.3 两组患者牙周相关指标比较两组患者治疗前的PD、BOPR、PLI 比较差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组患者的PD、BOPR、PLI 均明显低于对照组（P<0.05），见表3。

表3 两组患者治疗前后牙周相关指标比较（±s）

注：与治疗前比较，①P<0.05

组别 PD（mm） BOPR（%） PLI（%）治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后对照组（n=90） 2.63±0.68 2.60±0.42① 0.35±0.13 0.23±0.07① 5.38±1.23 3.89±0.87①观察组（n=90） 2.69±0.73 2.17±0.24① 0.32±0.14 0.12±0.03① 5.34±1.27 3.12±0.83①t 0.67 8.43 1.49 13.70 0.21 6.08 P 0.57 0.00 0.14 0.00 0.83 0.00

3 讨论

牙周病患者接受牙周基础治疗可有效清除牙菌斑、牙结石，减少致病菌，减轻牙周炎症状。牙周基础治疗对无基础疾病的牙周炎患者的治疗效果已得到临床认可，消除和控制炎症是牙周炎患者治疗的总目标。相关研究表明[6]，T2DM 患者发生牙周炎的概率高于正常人群，T2DM 与牙周炎间相互影响在临床上已得到论证，T2DM 导致的微血管病变可引起人体组织器官缺氧[7]，致使免疫力降低，促进口腔致病菌增生，降低牙周组织免疫力，导致牙周炎的发生；同时，牙周炎也可影响T2DM 患者的血糖稳定，但其作用机制尚不明确，可能通过刺激牙周组织产生炎症因子，通过全身循环来影响机体远端器官和组织，引起胰岛素抵抗进而引起T2DM 患者糖代谢不良。

牙周基础治疗主要包括口腔卫生宣教、超声波洁牙、刮治以及根面平整、祛除口腔局部刺激因素、拔除坏牙、调整咬合、固定松动的牙齿，稳定伴T2DM 患者牙周炎的病情[8]。牙周基础治疗可改善伴T2DM 的老年牙周炎患者牙周相关指标。本研究结果显示，观察组经过系统的牙周基础治疗，PD、BOPR、PLI 均得到明显改善且明显低于对照组，说明牙周基础治疗可有效改善患者牙周炎症，从而改善牙周指标。

有关资料显示[9]，伴T2DM 的老年牙周炎患者血糖的稳定可能与慢性牙周炎促进牙周组织产生的炎症因子有关。T2DM 患者的血液循环中血糖水平上升，可增加有害微生物的繁殖，进而引发感染，提高老年牙周炎复发的风险，使牙周抵抗力下降；当牙周炎复发时，可刺激机体产生炎症因子影响内分泌系统，出现胰岛素抵抗影响糖代谢。本研究结果表示，观察组治疗后2hPG、FVPG、HbA1c 水平明显降低且低于对照组。表明牙周基础治疗可减少相关炎性介质的释放，控制老年牙周炎患者的病情，从而稳定血糖。TNF-α、IL-1β 可加重炎症部位细胞的浸润，促进牙槽骨丧失和破坏胶原纤维组织，是机体免疫调节过程中重要的促炎症反应因子，在老年牙周炎患者的病程中起重要作用，而IL-10 具有多重免疫调节作用，可增强免疫耐受和控制炎症的发生，从而降低过度的免疫应答对机体组织器官造成的损害。有研究发现[10]，对伴T2DM的老年牙周炎患者进行牙周基础治疗可降低牙龈液及血液中的TNF-α、IL-1β 水平。本次研究结果显示，观察组治疗后TNF-α、IL-1β 水平明显降低，IL-10 水平明显升高。表明牙周基础治疗可有效改善伴T2DM 的老年牙周炎患者血清中炎症因子的水平，从而有效控制血糖，促进老年牙周病的恢复。本次研究时间短，样本数量相对较少，没有分层分析等，可能影响结果的准确性，下一步可扩大样本量作进一步研究。

综上所述，牙周基础治疗可有效纠正伴T2DM的老年牙周炎患者的糖代谢紊乱，调整血糖水平，有效消除牙周炎症，改善牙周状况，减轻病情，值得临床推广应用。