新生儿肺炎炎症指标、心肌标志物、血气分析动态变化及临床意义＊

危夷 严争 黄理森 陈俊 邱少锋

新生儿肺炎是新生儿科最常见的疾病之一，也是新生儿死亡的重要原因[1]。由于新生儿肺炎的临床表现不典型，存在个体差异，日龄越小的患儿症状体征越不明显[2]。新生儿肺炎常合并心肌受累，表现为心律失常、心肌酶明显升高及心电图的异常[3]。严重病例可出现呼吸衰竭、心力衰竭、酸碱电解质平衡紊乱等并发症，更是导致肺炎死亡的主要原因，所以改善患儿预后的关键是要早期诊断并及时干预。血清学指标的检测比较方便、经济，可反复检查，已广泛用于新生儿呼吸系统疾病的诊断、疗效和预后评估。本研究通过对106例新生儿肺炎患儿进行回顾性分析，探索炎症因子、心肌标志物和血气分析等指标的临床意义，为临床诊治提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年1月-2020年10月福州市第一医院新生儿科106例新生儿肺炎患儿为病例组，其中轻症肺炎60例，男33 例，女27例；胎龄（39.2±1.4）周，出生体重（3.17±0.32）kg，重症肺炎46例，男25 例，女21例；胎龄（38.7±1.8）周，出生体重（3.05±0.37）kg，诊断均符合2011年《实用新生儿学（第4版）》中新生儿肺炎的诊断标准。同时选取50例非感染性疾病新生儿为对照组，其中男27例，女23例，胎龄（39.4±1.5）周，出生体重（3.16±0.29）kg。三组患儿的胎龄、出生体重、性别等基本资料差异无统计学意义（P>0.05）。均排除先天性心脏病、严重肝肾疾病、遗传与代谢性疾病、合并其他感染性疾病、既往使用抗菌药物及糖皮质激素治疗等患儿。本研究经医院伦理委员会审查批准，新生儿采血检测均获家长知情同意。

1.2 观察指标及检测方法

各组新生儿均于入院时留取静脉血2 ml，用于检测WBC计数、心肌标志物，同时采集肝素抗凝动脉血2 ml用于血气分析并及时送检。IL-6、SAA检测采用酶联免疫吸附法（试剂盒购自上海江莱生物科技有限公司）检测，所有操作按照说明书进行。

1.3 统计学处理

采用SPSS 22.0统计学软件进行分析和处理，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组血清WBC计数、IL-6、SAA水平比较

轻症肺炎组、重症肺炎组与对照组白细胞（WBC）计数比较，差异无统计学意义（P>0.05）；但轻症肺炎组、重症肺炎组患儿白细胞介素-6（IL-6）、血清淀粉样蛋白A（SAA）水平均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 三组炎症指标比较 （±s）

表1 三组炎症指标比较 （±s）

*与对照组比较，P<0.05。

S A A（m g/L）组别 W B C计数（×1 0 9/L）I L-6（p g/L）轻症肺炎组（n=6 0） 1 3.9±4.9 6 4.7±5 8.5* 1 7.2±5.8*重症肺炎组（n=4 6） 1 5.3±6.0 8 2.6±6 2.7* 2 0.5±6.3*对照组（n=5 0） 1 3.2±3.9 4.9±1.9 3.9±2.3

2.2 三组心肌标志物水平比较

轻症肺炎组患儿CK-MB、cTnT水平高于对照组（P<0.05），重症肺炎组AST、LDH、CK-MB、cTnT等心肌标志物水平进一步升高，与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 三组心肌标志物比较 （±s）

表2 三组心肌标志物比较 （±s）

*与对照组比较，P<0.05。

组别 AST（U/L） CK-MB（U/L） LDH（U/L） cTnT（μg/L）轻症肺炎组（n=60） 44.6±7.2 118.3±71.7* 394.7±72.0 92.3±25.7*重症肺炎组（n=46） 66.6±13.9* 136.5±76.3* 505.5±56.7* 156.5±30.5*对照组（n=50） 33.7±10.4 46.7±18.5 373.8±90.3 54.7±23.2

2.3 三组血气分析结果比较

重症肺炎组、轻症肺炎组与对照组比较，以及重症肺炎组与轻症肺炎组比较，pH值、PCO2、PO2、BE、SB差异均有统计学意义（P<0.05），见表3。

表3 轻症肺炎组、重症肺炎组与对照组血气分析比较 （±s）

表3 轻症肺炎组、重症肺炎组与对照组血气分析比较 （±s）

*与对照组比较，P<0.05，#与轻症肺炎组比较，P<0.05。

组别 pH值 PCO2（mmHg） PO2（mmHg） BE（mmol/L） SB（mmol/L）轻症肺炎组（n=60） 7.27±0.11* 46.2±9.1* 31.2±11.9* -4.9±1.5* 20.3±2.2*重症肺炎组（n=46） 7.16±0.13*# 59.8±9.8*# 20.5±10.1*# -6.7±1.1*# 17.1±2.8*#对照组（n=50） 7.38±0.04 32.5±10.4 80.2±13.8 -2.4±1.0 23.6±2.3

3 讨论

新生儿肺炎分为吸入性肺炎和感染性肺炎。前者由于新生儿在宫内或分娩过程中、出生后吸入胎粪、羊水、胃内容物等异物，导致肺部化学性炎性反应，而继发的感染；后者是指出生前后感染细菌、病毒等病原体，引起的肺部炎症。新生儿肺炎临床表现多不典型，仅通过临床表现较难判断患儿病情，病原体检测耗时较长，而新生儿肺炎病情进展迅速，迫切需要借助一些生化指标进行早期诊断[4]。新生儿由于免疫系统、肝脏发育不完善，C反应蛋白在新生儿感染后升高较缓慢，不能在疾病的早期诊断中发挥理想的作用。而IL-6是目前临床中较新的炎症反应指标，是机体受到炎症刺激后由T细胞、B细胞、单核-巨噬细胞等分泌的细胞因子，能促进淋巴细胞的分化与成熟，活化补体，促进炎性反应。IL-6在健康人血清中水平很低或监测不到，但在炎症过程中，IL-6水平迅速增高，2～3 h后血清含量达最高峰[5]，随炎症的缓解而降低[6]。SAA属于急性期反应蛋白的一种，在健康者血清中微量存在，细菌或病毒感染后早期即明显升高[7]，细菌感染时升高更为明显[8]，5～6 h可升高1 000倍[9]，相对于CRP在感染后12～24 h才开始升高而言[10]，SAA时效性更强。本研究中，肺炎患儿IL-6、SAA水平明显升高，而WBC计数与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05），且新生儿出生后早期白细胞总数正常范围波动很大。

心肌酶在全身组织中广泛分布，以心肌、骨骼肌含量最多，正常情况下，心肌细胞膜能阻止心肌酶进入血液。但新生儿肺炎患儿发生肺部感染后，病原体及其产生的酶类和毒素、缺氧等因素可对心肌细胞造成损伤，致心肌酶释放于血中，此外，体内释放的众多氧自由基、炎性因子共同危害心肌细胞致其受损[11-12]。心肌损害的轻症患儿可没有明显症状，仅实验室检查提示心肌酶谱CK-MB、肌钙蛋白升高。重症肺炎时肺通气和换气功能严重下降，导致缺氧和二氧化碳潴留，加上感染中毒引起微循环障碍、组织灌注不足，进一步加重心肌损伤，重症心肌损害患儿可表现烦躁不安、呼吸急促、发绀、心律失常、血流动力学紊乱，甚至心源性休克、充血性心力衰竭等临床表现，AST、CKMB、LDH、cTnT等心肌酶标志物进一步升高，严重病例若治疗不及时，具有较高的死亡率[13]。新生儿肺炎时，肺泡壁及毛细支气管壁发生炎性水肿，加之炎症时产生的渗出物阻塞气道、肺表面活性物质减少、微型肺不张，导致患儿体内缺氧及二氧化碳潴留，pH值、PO2下降、PCO2升高等，血气分析有助于判断患儿酸碱平衡紊乱的类型，了解病情进展情况，及时采取纠正措施。

综上所述，新生儿肺炎时联合检测血清中IL-6、SAA水平，有助于判断病原体类型以指导用药，同时联合心肌标志物、血气分析，了解肺炎所致心肌损害程度、酸碱失衡类型，积极采取综合治疗措施，保护心肌功能、纠正酸中毒，对治疗有积极的指导作用，提高患儿的存活率与预后质量。