阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压及血脂异常的相关因素分析

朱柏霈，饶小林，周湘娟，付 熙，彭瀚霖，颜建辉（通讯作者）

（1 郴州市湘南学院临床学院 湖南 郴州 423000）

（2 郴州市湘南学院附属医院老年病科 湖南 郴州 423000）

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是以睡眠时上气道由于反复塌陷引起呼吸暂停和（或）较低通气为本质改变的一种呼吸系统疾病，主要临床症状为间歇性低氧和高碳酸血症，易引起血脂、血糖、血压等代谢紊乱。调查研究[1]显示，大约50%～90% OSAHS患者合并高血压，30%～50%高血压患者不同程度的OSAHS[2]。在OSAHS 患者人群中，关于血压、血脂水平变化与患有OSAHS 的相关联系研究较少，本研究旨在分析OSAHS 患者与患者血压、血脂异常的相关因素的影响与联系，为郴州地区OSAHS 与血压、血脂的相关性提供理论依据，报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

2020 年8 月收集郴州市东风路社区80 例患有OSAHS的患者,其中男性59 例,女性21 例,单纯患有OSAHS患者40 例，同时患有OSAHS 与高血压的患者为40 例，年龄均在39 岁以上。根据调查对象进行筛选，按病症将患者分为单纯OSAHS 组，OSAHS 合并高血压组（简称合并高血压组）两组。纳入标准：高血压诊断标准:在未使用降压药情况下，不同天3 次血压测量值均高于正常，即收缩压≥140 mmHg（1 mmHg ≈0.133 kPa）和（或）舒张压≥90 mmHg，即诊断为高血压。高血压患者均采用依那普利、氢氯噻嗪、倍他乐克联合用药降血压[3]方法。高血脂诊断标准：TC ≥5.23 mmol/L、TG ≥1.70 mmol/L为高血脂。高血脂患者均采用他汀类药物进行治疗[4]。OSAHS 诊断标准：每夜7 h 睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30 次以上，或两组AHI ≥5 次/h，则可定义为OSAHS。OSAHS 严重程度及低血氧症分级标准[5]，见表1。排除标准：有其他睡眠疾病者、或是其他因素所导致的暂停呼吸者；近期服用安眠药、镇静药、抗抑郁药等影响睡眠周期药物者；严重精神疾患者等。

表1 OSAHS 病情程度和低氧血症严重程度判断依据

1.2 方法

调查问卷内容包括个人基本情况信息、既往史、家族史、个人史，其中重点为睡眠后情况等。血压测量：在测量血压前30 min 需禁烟和禁饮刺激性饮品,适当休息后再进行测量，测2 次取平均值。血脂测量：保证患者整夜未进食，监测期保证饮食习惯和体重稳定，24h 内不应进行剧烈运动，取坐位采血，抽血前患者至少坐位休息5 min，静脉穿刺取4 ml，进行血脂分析。睡眠监测：患者使用PSG 监测检测整晚睡眠情况，通过分析获取相关参数，进行统计学分析，测量数据为AHI、LAD、SIT90%、LSaO2、氧减次数（oxygen desaturation index,ODI）、MSaO2。

1.3 观察指标

调查以家访形式进行3 个月，1 次/周，内容主要为记录患者OSAHS 情况，进行血压、血脂测量。并输入数据库。采用多导睡眠呼吸监测（PSG）。调研对象均为郴州市东风路社区常住人口，生活稳定、生活范围简单、基本信息齐全，无脱落率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0 进行统计分析，计量资料以均数±标准差（± s）表示，采用t检验；计数资料以率[n(%)]表示，采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组患者调查信息比较

本次调查中，两组患者文化程度与病情严重情况差异有统计学意义（P＜0.05），可能与其对OSAHS 的知晓率有着密不可分的关系；两组睡眠情况（午睡、睡眠中憋醒、夜尿增多、睡醒后四肢状态、胸闷、呼吸、吸烟与饮酒情况等）与合并高血压及高血压的严重程度差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 80 例患者组别间调查信息的比较[n（%）]

2.2 两组一般情况比较

单纯OSAHS 组与合并高血压组年龄均在39 岁以上，差异有统计学意义（P＜0.05）；在单纯OSAHS 组与合并高血压组中BMI、颈围、腰围差异有统计学意义（P＜0.05），表明在肥胖人群中，腰围偏大人群由于腹部脂肪的过度沉积会导致脂蛋白脂肪酶的活性改变,使胆固醇、甘油三酯的合成加快。见表3、表4。

表3 两组患者一般情况比较（± s）

表3 两组患者一般情况比较（± s）

项目 例数 年龄/岁 女性/例 男性/例 BMI/（kg/m2） 体重/kg 颈围/cm 胸围/cm 腰围/cm单纯OSAHS 组 40 50.7±11.2 12 28 26.7±3.9 78.2±11.0 40.0±3.3 100.1±13.7 103.7±9.2合并高血压组 40 53.8±10.5 9 31 27.5±3.0 77.9±11.9 42.1±3.2 100.9±12.8 104.8±11.3 χ2[t] [4.328] 0.581 [5.061] [0.074] [7.396] [0.671] [2.295]P＜0.001 0.446 ＜0.001 0.941 ＜0.001 0.505 0.025

表4 两组患者血脂参数的比较（± s，mmoI/L）

表4 两组患者血脂参数的比较（± s，mmoI/L）

组别 例数 TG TC HDL-C LDL-C单纯OSAHS 组 40 1.99±0.59 5.27±0.97 1.20±0.34 2.27±0.48合并高血压组 40 2.61±0.75 6.31±1.23 1.29±0.49 3.31±0.62 t-9.457 -10.234 -2.367 -16.105 P＜0.001 ＜0.001 0.020 ＜0.001

2.3 血压对OSAHS 的睡眠参数的影响

合并高血压组收缩压、舒张压平均值明显高于单纯OSAHS 组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组AHI、SIT90%、LSaO2%、MSaO2%差异有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者血压对OSAHS 的睡眠参数的影响比较（± s）

表5 两组患者血压对OSAHS 的睡眠参数的影响比较（± s）

组别 例数 收缩压/mmHg 舒张压/mmHg AHI/次 LAD/s SIT90/% LSaO2/% ODI/次 MSaO2/%单纯OSAHS 组 40 110.6±6.1 78.0±3.8 37.1±18.9 50.9±13.9 33.0±20.8 62.0±12.9 31.9±12.7 82.5±5.4合并高血压组 40 132.4±7.6 82.8±3.3 48.3±21.6 69.9±11.7 56.74±22.5 68.5±15.3 34.8±16.7 91.8±4.1 t 33.722 14.041 8.030 16.132 13.739 5.118 2.228 19.634 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 0.029 ＜0.001

3.讨论

有分析指出OSAHS 患者发生高血压、高血脂的危险性分别是正常人的3.19 倍、2.06 倍[6]。有研究表明OSAHS 与血压、血脂两者间相互影响，二者成因果关系，形成恶性循环[7]。本研究以郴州市东风路社区80 例OSAHS 患者为研究对象，通过3 个月的随访调研，探究OSAHS 与血压、血脂异常之间的双向关系。

据调查分析统计，OSAHS 与年龄具有正相关性，随着年龄的增长，患O S A H S 的可能性越大，这或许与老年人本身患有基础病，自身免疫功能、基础代谢能力等下降有关。OSAHS 患者在睡眠后易出现昏沉、嗜睡感、四肢乏力麻木、胸闷等症状，这些不仅严重影响患者的睡眠和生活质量，在一定程度上还会导致患者的血压异常，更会使高血压患者血压不可控。与此同时，O S A H S 患者由于呼吸困难，会出现反复间歇性缺氧及高碳酸血症，会导致脂质过氧化物的形成和血管内皮的损伤，进而引起交感神经兴奋，儿茶酚胺浓度升高，外周血管收缩，这是O S A H S 患者睡眠后出现昏沉、嗜睡感、四肢乏力麻木、胸闷等症状的主要原因，也是导致收缩压升高的一个重要原因。O S A H S 与高血压都是心脑血管疾病的危险因素，与高血压共存同一患者会加重其靶器官的损害。

本次研究结果显示，OSAHS 单纯组的平均值超出正常范围，合并高血压组患者的血脂升高更为明显，OSAHS 患者的严重程度在一定程度上会加重高血脂的严重情况。AHI、LSaO2分别代表呼吸暂停低通气指数、夜间最低血氧饱和度，其数值越高表明OSAHS 病情越严重。除此之外，两组中体重、BMI、腰围等存在统计学差异（P＜0.05）。有文献指出，内脏脂肪具有较强的脂肪生成及脂解作用，由脂解作用产生的大量的游离脂肪酸经门脉系统进入肝脏，使甘油三酯的合成增加；腹部脂肪过度沉积可导致脂蛋白脂肪酶的活性改变，从而加速胆固醇的合成[8]。

综上所述，OSAHS 患者的血压、血脂有所增高，提示患高血压病、高血脂症机率增加；高血压与高血脂又能增加OSAHS 的患病风险，导致OSAHS 的发生，两者存在互为因果的关系。通过提前干预OSAHS 的发生或及时治疗以终止患者相关病情发展，对延缓病程发展、预防治疗都有重要意义。