血清FGF-23、MCP-1水平与急性心肌梗死患者PCI治疗后短期预后的相关性

薛会丽

(虞城县第二人民医院 检验科，河南 商丘 476300)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)可导致患者出现意识模糊、呼吸困难，甚至死亡，严重降低患者生存质量。经皮冠状动脉介入手术(percutaneous coronary intervention，PCI)是临床治疗AMI的有效手段，可疏通狭窄或闭塞血管腔，改善患者心肌血供[1]。但部分患者在PCI治疗后临床症状并未得到明显改善甚或加重，致使患者短期预后不良。血清成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23，FGF-23)可调节钙磷代谢及维生素D，其在糖脂代谢、动脉粥样硬化等病理过程中具有重要作用[2]。血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)可趋化单核细胞，诱导内皮细胞迁移，诱导血管生成，在炎症反应过程中具有重要作用，在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要作用[3]。由此推测，血清FGF-23、MCP-1水平可能与AMI患者PCI治疗后短期预后存在一定的关联性。鉴于此，本研究旨在分析血清FGF-23、MCP-1水平与AMI患者PCI治疗后短期预后的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2019年1月至2020年6月在虞城县第二人民医院接受PCI治疗的121例AMI患者作为研究对象。其中男67例，女54例；年龄42～78 岁，平均(60.36±5.41)岁；梗死部位前壁93例，下壁14例，后壁14例。患者及其家属对本研究内容知情，自愿签署知情同意书，且本研究经虞城县第二人民医院医学伦理委员会审核批准。

1.2 选取标准(1)纳入标准：①AMI符合《内科学》(第9 版)[4]中相关诊断标准；②肝、肾功能、凝血功能正常；③精神及自主意识正常，可配合本研究中相关内容实施及PCI治疗后随访。(2)排除标准：①合并恶性肿瘤；②存在其他类型心血管疾病，如先天性心脏病、心绞痛等；③合并中重度感染性疾病；④参与本研究前3个月内有糖皮质激素、免疫抑制剂应用史等。

1.3 观察指标

1.3.1血清FGF-23、MCP-1水平 在PCI治疗前采集患者外周静脉血4 mL，离心半径为15 cm，以3 500 r·min-1速率离心10 min后取上清液，采用酶联免疫吸附法测定血清FGF-23、MCP-1水平。

1.3.2短期预后 在患者PCI治疗后进行为期6个月随访，随访期间参照文献[5]进行预后判定。(1)治愈：PCI治疗后，冠状动脉心肌再灌注，临床症状及并发症消失，心电图只留Q波，ST-T恢复正常。(2)好转：病情明显改善并趋于稳定，或偶有心绞痛发作，并发症显著改善，心电图ST-T持续改善，PCI治疗后梗死症状消失，心电图稳定。(3)无效：PCI治疗后患者出现严重并发症或临床症状无改善甚或加重，甚至病死。短期预后良好包括治愈和好转，无效即短期预后不良。

2 结果

2.1 121例AMI患者PCI治疗后短期预后情况121例AMI患者PCI治疗后，短期预后良好85例，占70.25%；短期预后不良36例，占29.75%。

2.2 单因素分析PCI治疗后不同预后AMI患者的性别、年龄、梗死部位比较，差异无统计学意义(P>0.05)；PCI治疗后短期预后不良AMI患者血清FGF-23、MCP-1水平高于短期预后良好患者，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 PCI治疗后不同预后的AMI患者一般资料比较

2.3 血清FGF-23、MCP-1水平与AMI患者PCI治疗后短期预后的相关性将AMI患者PCI治疗后短期预后情况作为因变量(1=预后不良，0=预后良好)，将血清FGF-23、MCP-1水平作为自变量。logistic回归分析结果显示，血清FGF-23、MCP-1水平升高与AMI患者PCI治疗后短期预后不良相关(OR>1，P<0.05)。见表2。

表2 血清FGF-23、MCP-1水平与AMI患者PCI治疗后短期预后的相关性分析

3 讨论

AMI是临床上较常见的一种心血管疾病，PCI是目前治疗AMI患者的常用方式，其可有效疏通狭窄、闭塞动脉血管腔，增加冠状动脉血流量，促进心肌血流灌注改善，促进病情好转[6]。但部分患者在PCI术后临床症状并未得到明显改善，且严重者病情加重，严重影响患者短期预后。本研究结果显示，121例AMI患者PCI治疗后，短期预后良好85例，占70.25%；短期预后不良36例，占29.75%，提示AMI患者PCI治疗后短期预后不良风险较高。因此，如何有效改善AMI患者PCI治疗后短期预后情况，已成为临床关注的重点。

血清FGF-23是一种由骨细胞及成骨细胞分泌的蛋白，可调节机体钙磷代谢及维生素D水平[7]。血清MCP-1是β亚家族中的一员，具有趋化单核细胞的作用[8]。本研究结果显示，PCI治疗后短期预后不良AMI患者血清FGF-23、MCP-1水平高于短期预后良好患者，提示AMI患者PCI治疗后短期预后不良患者血清FGF-23、MCP-1呈异常高表达情况，且二者表达异常可能是导致AMI患者PCI治疗后短期预后不良的原因。进一步logistic回归分析结果显示，血清FGF-23、MCP-1水平升高与AMI患者PCI治疗后短期预后不良相关。FGF-23是FGF-19亚家族，血清FGF-23在机体钙磷代谢过程中具有重要作用，其可与成纤维细胞生长因子受体1及Klotho蛋白结合形成具有活性复合物，并激活下游Ras-丝裂原活化蛋白激酶通路，对肾脏远曲小管上皮细胞旁分泌生物新激素过程具有促进作用，作用于钠磷协转运蛋白2a，致使其发生内移及降解作用，降低钠磷主动转运水平，抑制近曲小管对磷的重吸收。因此，血清FGF-23水平可反映机体中血磷浓度。FGF-23水平升高表明机体中血磷含量升高，而高浓度的血磷可导致血管内皮紊乱，致使血管舒张性异常，促进血管钙化和血栓形成，进而增加AMI患者病情严重程度，这可能会减弱PCI治疗AMI效果，增加患者PCI治疗后短期预后不良风险[9]。且相关研究表明，FGF-23过表达可降低血管顺应性，致使血管钙化，并破坏扩血管及缩血管相关分子平衡，其可增加患者左心室肥大、低血压等发生风险，FGF-23可与心肌组织内的FGFR受体进行结合，致使患者心肌纤维化，加快血管及软组织钙化，促进动脉粥样硬化发生、发展，进而增加AMI患者的病情严重程度，降低PCI治疗效果，增加AMI患者PCI治疗后短期预后不良风险[10]。

MCP-1可趋化单核细胞，可诱导趋化中性粒细胞，诱导机体内大量炎性介质释放，而炎症反应可损伤血管内皮细胞，促进血栓形成，致使冠状动脉增厚、硬化，促进动脉粥样硬化发生、发展，增加AMI患者病情严重程度，在一定程度上减弱PCI的治疗效果，增加AMI患者PCI治疗后短期预后不良风险[11]。此外，MCP-1可通过诱导内皮细胞迁移及从主动脉环上增殖促进微血管生成，增加血管通透性，破坏促血管生成因子与抑制因子协调作用平衡，导致血管生成过度，致使细胞黏附因子过表达，介导炎症反应发生，加重血管损伤程度，且血清MCP-1可以增强血小板聚集效果，致使局部区域内凝血功能亢进，促进血栓形成，促进动脉粥样硬化发生发展，增加AMI患者的病情严重程度，在一定程度上降低PCI治疗效果，增加患者PCI治疗后短期预后不良风险[12]。未来临床上可通过检测并调控AMI患者血清FGF-23、MCP-1水平来指导临床治疗，以提高PCI治疗效果，降低患者短期预后不良风险。

综上所述，AMI患者PCI治疗后短期预后不良风险较高，血清FGF-23、MCP-1水平升高与AMI患者PCI治疗后短期预后不良有关，临床上可通过动态监测患者血清FGF-23、MCP-1水平来调整治疗方案，以降低患者PCI治疗后短期预后不良风险。