大剂量静注丙种球蛋白治疗小儿急性重症病毒性心肌炎的效果分析

林鹏翔 陈德森

（泉州市妇幼保健院·儿童医院，福建泉州362000）

急性重症病毒性心肌炎是儿科常见的心血管疾病[1]，是由病毒感染引起的心肌细胞损伤，具有发病突然、病情严重、死亡率高的特点[2]，需要及时进行有效的救治。目前临床上对小儿急性重症病毒性心肌炎尚无特效的治疗药物，采用以抗病毒治疗为主的综合对症疗法所取得效果一般，故本文对大剂量静注丙种球蛋白治疗该病的疗效进行观察分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从2016 年9 月至2019 年8 月期间在本院就诊的急性重症病毒性心肌炎患儿中随机抽取84 例，依据治疗方法的不同的分为对照组、观察组，各42 例。

纳入标准：（1）经心电图和实验室检查确诊并满足中华医学会儿科学分会心血管学组2000 年编制的《病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）》[3]中有关诊断标准者；（2）患儿监护人均对本次研究知情。

排除标准：（1）存在先心病、心肌病、风心病等心脏病变的患儿；（2）存在脑血管疾病、造血功能障碍的患儿；（3）存在肝、肺、肾等脏器功能不全的患儿；（4）对本次研究中所用药物存在过敏反应的患儿。

1.2 方 法

1.2.1 对照组 常规治疗。在患儿入院后，叮嘱其多卧床休息，予以抗病毒、抗感染、抗心律失常、维生素C、营养心肌细胞等对症治疗。连续治疗14d。

1.2.2 观察组 常规治疗基础上，加用大剂量静注丙种球蛋白[生产厂家：国药集团武汉血液制品有限公司，批准文号：国药准字S20070027，规格：2.5g(5% 50mL)注射剂]治疗。每次静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，1 次/d，共计治疗 14d 。

1.3 评价指标及判定标准

（1）将两组患者治疗前、治疗14d 后清晨抽取的空腹外周静脉血3mL 进行离心处理，以每分钟2500 转的速度离心10min。应用酶联免疫吸附法对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清白细胞介素-8（IL-8）进行检测。应用化学测定法对心肌酶谱水平[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）]进行检测。

（2）治疗14d 后的临床疗效判定标准：①显效：治疗后未见相关症状，各项检查结果均恢复正常；②有效：治疗后临床症状体征较治疗前减轻，心肌酶谱水平、心电图有所改善；③无效：治疗前后患儿的各项指标均未发生明显变化。（42 例-无效例数）/42例×100%为临床总有效率。

（3）在治疗14d 后采集两组患儿的外周静脉血，经离心处理获得上清液，应用琼脂单项免疫扩散法测定血清免疫球蛋白（IgM、IgA、IgG）水平。

1.4 统计学处理

采用SPSS 21.0 统计软件进行数据检验，计量资料用均数±标准差表示，进行t检验，计数资料进行卡方检验，表述为n（%），差异具有统计学意义体现为P<0.05。

2 结 果

2.1 两组一般资料的比较

两组间的性别、年龄、病程存在可比性，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1 所示。

表1 对比两组的一般资料（）

表1 对比两组的一般资料（）

组别对照组观察组χ2/t 值P 值例数（n）42 42男/女27/15 29/13 0.214 0.643平均年龄（岁）5.24±1.38 5.32±1.44 0.260 0.796平均病程（d）5.84±1.45 5.93±1.53 0.277 0.783

2.2 两组血清炎性因子水平的比较

治疗前组间对比血清TNF-α、IL-8 水平差别微小，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组患儿的血清TNF-α、IL-8 水平相较于对照组数据更低，且两组组内治疗后的血清炎性因子水平低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）。如表2 所示。

表2 对比两组的血清炎性因子水平（，ng/L）

表2 对比两组的血清炎性因子水平（，ng/L）

注：对照组治疗前与治疗 14d 后比较，tTNF-α=3.714，P20.001，tIL-8=10.155，P20.001；观察组治疗前与治疗 14d 后比较，tTNF-α=7.644，P20.001，tIL-8=16.230，P20.001。

组别 例数（n）TNF-α IL-8对照组观察组t 值P 值42 42治疗前40.87±7.25 40.92±7.30 0.031 0.975治疗 14d 后35.41±6.18 30.16±5.47 4.123 20.001治疗前7.69±1.16 7.73±1.20 0.155 0.877治疗14d 后4.96±1.30 3.85±0.98 4.419 20.001

2.3 两组心肌酶谱水平的比较

治疗前对比两组患儿的心肌酶谱水平数据相近，差异无统计学意义（P>0.05）；两组患者组内比较治疗前、治疗14d 后的心肌酶谱水平有较大差异存在，治疗后，观察组的 CK、CK-MB、LDH 与对照组相比显著更低，差异具有统计学意义（P<0.05）。如表3所示。

表3 对比两组的心肌酶谱水平（,U/L）

表3 对比两组的心肌酶谱水平（,U/L）

注：组内治疗前、治疗后数据进行比较，*t=46.534，#t=64.463，△t=6.873，☆t=15.729，◇t=18.305，▲t=26.734，均 P<0.05。

组别 例数（n）CK CK-MB LDH对照组观察组t 值P 值42 42治疗前680.25±50.55 680.30±50.58 0.005 0.996治疗 14d 后252.73±31.46*125.96±23.40#20.954 20.001治疗前52.56±9.87 52.61±9.92 0.023 0.982治疗 14d 后38.78±8.45△24.05±6.33☆9.042 20.001治疗前155.90±22.47 156.02±22.54 0.024 0.981治疗 14d 后83.19±12.56◇54.08±10.13▲11.692 20.001

2.4 两组临床疗效的比较

两组之间的临床总有效率进行对比数据相差较大，差异有统计学意义（P<0.05）。如表4 所示。

表4 比较两组的临床疗效[n(%)]

2.5 两组血清免疫球蛋白水平的比较

组间对比治疗后的血清免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平，观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。如表 5 所示。

表5 比较两组的血清免疫球蛋白水平（，g/L）

表5 比较两组的血清免疫球蛋白水平（，g/L）

组别对照组观察组t 值P 值例数（n）42 42 IgA 1.30±0.11 1.94±0.21 17.496 20.001 IgG 6.20±0.35 9.45±1.16 17.383 20.001 IgM 1.08±0.07 1.89±0.20 24.773 20.001

3 讨 论

病毒进入至人体后会直接损伤心肌细胞，并参与到心肌细胞的生化调控等酶蛋白的合成、修饰中[4]，引起结构蛋白合成、装配出现障碍，最终促使心肌细胞的结构、功能均发生改变。小儿的机体免疫力较差，在病毒感染后出现心肌炎的风险更高。

药物是治疗小儿急性重症病毒性心肌炎的主要方法，综合对症治疗在一定程度上可起到抗病毒、抗感染等效果，但在保护心肌细胞方面的效果不太理想。丙种球蛋白是一种中和抗体，其能够与病毒抗原中和[5]，对病毒的复制进行抑制，提高患儿自身免疫功能，在清除患儿体内病毒的同时可有效保护心肌细胞[6]。另外丙种球蛋白能够提升T 细胞的抑制功能，双重调节机体的免疫机制，抑制抗体的生成以及炎性细胞因子的释放，防止心肌细胞持续受损。大剂量丙种球蛋白广泛用于预防、治疗低或无丙种球蛋白血症与产生抗体活性的各种细菌和病毒感染中，尤其适用于重症患儿。临床相关指南[7]中推荐针对病情严重的病毒性心肌炎患儿可采用大剂量丙种球蛋白进行冲击治疗。

此次研究中，经过治疗后，对比血清炎性因子、心肌酶谱水平，观察组的改善幅度大于对照组，而临床总有效率比对照组高出14.29%，同时血清IgA、IgG、IgM 水平均更高，充分证明了大剂量丙种球蛋白静注的效果显著，这是因为大剂量丙种球蛋白静注能够中和患儿体内的免疫复合物、微生物毒素、过敏原，快速改善患儿免疫功能，减轻炎症反应，可对心肌细胞起到保护作用。

总而言之，大剂量丙种球蛋白静注治疗小儿急性重症病毒性心肌炎具有较高有效性。