桥本氏甲状腺炎合并甲状腺微小乳头状癌的临床特征分析

彭益洪，邵华伟

（新疆生产建设兵团第四师医院，新疆 伊宁 835000）

0 引言

PTC（甲状腺乳头状癌）是内分泌系统肿瘤的常见类型。近年国内外多项研究表明，PTC的发病率正在迅速上升，且频发多灶性[1-2]。病灶数目的多少与肿瘤的侵袭性是否相关，目前世界公认的WHO并未有阐述，且仅有少数文献报道。HT（桥本甲状腺炎）是临床最常见的慢性自身免疫性甲状腺炎，其与PTC共存的报道日益增多，部分学者发现合并HT的PTC预后更好，肿瘤的侵袭性更低，然而亦有部分研究认为HT对PTC并无保护作用，二者关系仍有争议[3-4]。本次研究将到本院就诊的患者中择取从2017年4月到2020年4月的行甲状腺结节切除术患者和术后病理证实为甲状腺乳头状癌的患者20例作为研究对象，分析桥本氏甲状腺炎合并甲状腺微小乳头状癌的临床特征。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将到本院就诊的患者中择取从2017年4月到2020年4月的行甲状腺结节切除术患者和术后病理证实为甲状腺乳头状癌的患者20例作为研究对象，男性5例，占总人数的 25.00%，最小 24岁，最大80岁，平均（45.1±5.1）岁；女性15例，占总人数的75.00%，最小24岁，最大80岁，平均（45.1±5.1）岁。

1.2 方法

将所有患者的真实年龄、性别、手术前的血清促甲状腺素（TSH）、肿瘤直径、有无包膜侵犯、是否多灶或中型分布，中央淋巴结转移等病理特征进行对比。将所有患者HT的PTC伴或不伴临床病理特征。

1.3 统计学方法

将实验所得数据采用统计学软件SPSS 18.0进行分析处理，计量资料采用t检验，以均数±标准差（）表示；计数资料采用χ2检验，以率（%）表示，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 PTC患者临床病理特征比较

本研究总共有20例PTC患者（15例女性，5例男性），其中，有5例患者合并HT，15例患者未合并HT。合并HT和未合并HT相比，性别、年龄在35岁以上的比例较高，有统计学意义（P＜0.05），两组患者年龄相差不大（P＞0.05）。详见表1。

表1 PTC患者临床病理特征比较[n(%),]

表1 PTC患者临床病理特征比较[n(%),]

影响因素 合并HT（n=5） 未合并（n=15） χ2/t P性别 男 1（5.00） 4（20.00） 10.286 0.001女 4（20.00） 11（55.00） 26.133 0.000年龄（岁） 45.1±5.1 45.1±5.1 0.000 1.000年龄 ＜35 2（10.00） 3（15.00） 1.143 0.285≥35 5（20.00） 10（50.00） 19.780 0.000

2.2 比较PTC合并/不合并HT患者的临床病例特征

合并组的TSH水平比未合并组高，肿瘤直径比未合并组小，微小癌（≤1 cm）最为常见，中央淋巴结的转移与否、发生包膜侵犯的比例与未合并组相比（P＞0.05），详见表2。

表2 比较PTC合并/不合并HT患者的临床病例特征[, n(%)]

表2 比较PTC合并/不合并HT患者的临床病例特征[, n(%)]

临床病例参数 合并组（n=5） 未合并组（n=15） t/χ2 P TSH（μIU/mL） 3.25±0.25 2.09±0.69 3.624 0.002增加 1（20.00） 5（33.33） 4.338 0.0393正常 4（80.00） 10（66.67）肿瘤直径（cm） 1.20±0.51 1.85±0.28 3.652 0.002≤1 3（60.00） 6（40.00） 8.000 0.0468＞1 2（40.00） 9（60.00）多病灶23.919 0.000是1（20.00） 8（53.33）否4（80.00） 7（46.67）多中心性22.620 0.000是3（60.00） 4（26.67）否2（40.00） 11（73.33）包膜侵犯22.620 0.000是3（60.00） 4（26.67）否2（40.00） 11（73.33）中央淋巴结转移是1（20.00） 5（33.33） 4.534 0.033否4（80.00） 10（66.67）

3 讨论

近年来，全球甲状腺癌发病率有所上升。结合文献报告，德国甲状腺癌发病率指数从2017年的2.7上升到2019年的3.4，妇女从6.5上升到8.9。自1975年以来，美国甲状腺癌发病率几乎翻了一番，中国也报告了甲状腺癌的发病率[5]。六年来，我们医院的甲状腺发病率从20倍增加到110倍，增加了4.5倍。此外，多病灶在临床工作中很常见。根据外国报告，发病率为11.6%~87.0%，而PTC患者的比例继续上升。这项研究的结果表明，在同一时期，MPTC占30.79%，这在文献报告的范围之内。会上讨论了PTC的多病灶生长是否更具侵入性和影响预测的问题。目前，世界卫生组织的《内分泌器官肿瘤病理学和遗传学》已得到全球承认，但没有提供这方面的详细情况，也没有提到美国甲状腺癌协会制定的甲状腺癌再犯风险分类制度[6]。然而，许多出版物认为，多病灶增加了反复发作的风险。

PTC合并HT是免疫系统中一种非传染性疾病，是导致甲减最常见原因。甲减主要原因是大量淋巴细胞、浆细胞结构浸润在甲状腺内部导致甲状腺实质细胞受损，导致激素量降低，又被称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT），PTC合并HT评估依据为：甲状腺功能正常或功能减退、代谢率经常下降、甲状腺摄碘率减少、甲状腺大部分为弥漫性增大；血清中能检测的TPOAb抗体及TGAb为呈阳性[7]。对于某些类型疾病，可进行详细样本和病理检查，以便进行精确诊断。

PTC合并HT通常不适用手术实施切除，通过在较长时间内控制甲状腺功能使用甲状腺素片达到效果，定期复诊实施治疗即可。自从Dailey在1955年首次将PTC、HT建立密切联系以来，由于现代医疗技术和相关研究快速发展，越来越多HT患者已被确定，虽然专家和临床医生都受到高度重视，但病原体具体机制尚不清楚，也存在争议[8]。

现阶段，两种发病机制被广泛接受：HT可能是造成甲状腺恶变的前提；另一种认为，这两种疾病通常有相似原因，尤其是辐射、免疫缺陷、高碘原因等。随着超声技术快速发展，早期超声诊断在许多疾病中发挥了巨大作用，特别是在HT中，甲状腺组织更容易受到超声设备影响，而彩超则极具创新性，价格低廉且无放射性，这有助于更好地了解甲状腺内部结构，以及甲状腺周围血液流动和内部是否存在钙化等。研究表明，HT合并PTC患者检测结果约为54.29%。尽管许多研究人员已经研究了PTC超声表现，但尚未达成一致。研究表明，PTC超声效应具有以下症状：深回声、界限不清、点状钙化、血流丰富。与HT合并PTC病理变化尚不清楚。目前有三种假设：HT可能是PTC的早期疾病。可能的机制是HT炎症导致的甲状腺损伤，通过大脑大量释放TSH血液，促进甲状腺滤过细胞生长和增加癌症的可能性。HT使甲状腺上皮肤细胞的增加比正常情况下更多，并导致癌症改变。现阶段PTC预后和再发的重要危险因素为男性，超过45岁，有淋巴结及甲状腺外侵袭。

本次研究结果表示，本研究总共有20例PTC患者，有5例患者合并HT，15例患者未合并HT。合并HT和未合并HT相比，性别、年龄在35岁以上的比例较高，有统计学意义（P＜0.05），两组患者年龄相差差异较小（P＞0.05）；合并组的TSH水平比未合并组高，肿瘤直径比未合并组小，微小癌（≤1 cm）最为常见，中央淋巴结的转移与否、发生包膜侵犯的比例与未合并组相比差异较小（P＞0.05）。

综上所述，对桥本氏甲状腺炎合并甲状腺微小乳头状癌的患者进行分析后，合并HT的PTC主要集中在妇女群体中，病灶组织相对较小，而与HT相结合的PTC不会使该疾病更具攻击性。然而，HT患者的TSH水平较高，这表明HT可能增加PTC的风险。这项研究使我们能够很好地理解这种独特的疾病形式，并为诊断和治疗不同类型的PTC和后续战略提供了更准确的基准。但仍有一些局限性：多灶性和多中心分布被认为是特定风险因素的反复出现，这项研究表明，HT并不影响CTP的多焦点和多中心性。