浅析脑出血后脑水肿新机制与规范化临床综合治疗效果

车浩

（阳城县人民医院，山西 晋城）

0 引言

脑出血是指由于多种原因导致脑实质出血，是目前临床上最常见的心脑血管疾病之一，对患者的生命安全造成严重威胁。脑水肿是脑出血患者治疗后常见的并发症，容易引起脑组织损伤，具有较高的致残率，需立即对患者采取有效的治疗措施。而分析患者脑出血后脑水肿的发病机制，对患者采取对症治疗，对提高患者临床疗效十分关键。规范化临床综合治疗主要结合中西医治疗措施，通过中西药物联合治疗帮助改善患者临床症状，减轻脑水肿对脑组织的损伤，改善神经功能，避免治疗后致残[1]。对此，本次研究针对本院收治的脑出血后脑水肿患者采用规范化临床综合治疗，并分析发病机制，详见下文所示。

1 资料和方法

1.1 一般资料

将本院于2016年1月至2021年4月接收治疗的脑出血患者作95例为本次研究对象，其中男性50例，女性45例，最大86岁，最小42岁，平均（62.1±2.4）岁；患者均经由临床检查确诊为脑出血后脑水肿患者；治疗前均知情研究内容并自愿加入。

1.2 方法

所有患者均采取常规治疗，给予补液、吸氧、心电监护、维持水电解质平衡等治疗，并给予患者西药甘露醇注射液（石家庄四药有限公司，H13023037，250 mL:50 g），0.25～2 g/kg，配制为15%～25%浓度于30～60 min静脉滴注治疗、奥拉西坦注射液（哈尔滨三联药业股份有限公司，H2006070，5 mL:1 g）静脉滴注，每次4.0 g，每日1次，可酌情增减用量，用前加入到100～250 mL 5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液中治疗。中药治疗：采用猪苓四物汤治疗，方组选猪苓10 g、阿胶10 g、当归12 g、白芍药12 g、滑石10 g、茯苓10 g、熟地黄10 g、川穹9 g、泽泻10 g治疗，水煎服，每天3次，每次150 mL。

1.3 观察指标

临床疗效：分为显效、有效、无效。显效：患者治疗后其各项身体指标均恢复正常，并未出现其他严重不良反应；有效：患者治疗后其各项身体指标均得到显著改善，并未出现其他严重不良反应；无效：患者治疗后其各项身体指标均未得到改善或缓解，并出现症状加重情况，出现其他严重不良反应；治疗总有效为显效以及有效总和。

Berthel指数：采用Berthel指数评定量表对患者日常生活活动功能状态进行评估，总分为100分，分数越高越好。

NIHSS评分：采用神经缺损功能量表，总分42分，分数低说明患者神经功能恢复越好。

观察患者治疗后脑水肿体积、脑血肿体积。

1.4 统计学方法

本次研究中计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，如P＜0.05，则表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 分析患者治疗前后Berthel指数、NIHSS评分、脑水肿体积、脑血肿体积

相较于治疗前，治疗后患者Berthel指数明显更高，NIHSS评分明显更低，对比统计学差异明显（P＜0.05），详见表1所示。

表1 患者治疗前后Berthel指数、NIHSS评分、脑水肿体积、脑血肿体积对比（）

表1 患者治疗前后Berthel指数、NIHSS评分、脑水肿体积、脑血肿体积对比（）

2.2 分析患者治疗后临床疗效

95例患者经由规范化临床综合治疗后90例患者病情基本稳定，已经治愈出院，另有5例患者治疗效果较差，治疗总有效率为94.7%。

3 讨论

近年来，随着群众生活方式以及饮食习惯等的不断发展，脑出血患病率逐年增长，脑水肿患病率随之增长，已经成为脑出血患者最常见的并发症。一般情况下，脑水肿主要是由于血脑屏障受到损伤，血管通透性增加后导致血浆漏出，多见于患者脑出血后数小时内[2]。脑水肿发病机制分为多个类别，如下。

3.1 血肿占位效应

有研究可见，当患者脑出血量超过150 mL时可能导致大脑灌注压降至零且直至病人死亡，而当出血量低于140 mL时多数患者均能够存活，脑血肿物理压迫并不是直接导致脑水肿的原因，而是当患者出现脑血肿后可对周围脑血流、组织压力造成严重影响，导致颅内压呈不同程度的增高现象，导致出现神经细胞毒性损伤，引起神经损伤和迟发型细胞死亡。此外，当脑血肿持续扩大是导致患者脑出血后出现神经功能严重缺损的主要原因，其可导致局部凝血障碍，可能与患者服用药物以及卒中史相关。

3.2 缺血

在患者脑出血后由于形成脑血肿导致影响了周围组织的循环功能，引起周围组织缺血，提高血脑屏障通透性以及细胞毒性。而患病后不完全缺血也可导致患者出现血管源性以及细胞毒性脑水肿，降低周围脑血流量[3]。

3.3 凝血酶

在患者治疗师给予患者脑内注入浓缩红细胞以及血浆治疗并不会产生严重的脑水肿，但在注入全血后发现，患者脑水肿现象严重，而凝血酶使用下也可出现严重脑水肿现象。凝血酶属于血清丝氨酸蛋白酶，其能够促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白，但对大脑组织有一定的损伤作用，能够破坏血脑屏障，从而引起脑水肿等症状，将抗凝剂治疗后能够明显减轻脑水肿严重程度[4]。

3.4 血红蛋白、降解产物、血浆蛋白、热休克蛋白

在患者脑出血发病后，由于红细胞外渗破坏，血红蛋白、铁离子以及血红素能够诱导机体产生大量自由基，不仅加重了对患者大脑组织的损伤，更增加了脑水肿的形成[5]。有研究可见，血红蛋白能够模拟脑水肿形成，与脑出血后脑水肿患者一致，而浓缩红细胞能够在发病后3 d内形成脑血肿，且血红蛋白具有一定的神经毒性作用，能够降解成为球蛋白和血红素，在氧化后最终可降解成铁离子和胆红素，铁离子和凝血酶互相作用后可导致患者出现脑组织损伤，可见血浆蛋白沉积，促进血肿形成[6-7]。热休克蛋白是目前临床上认为脑缺血患者敏感且可靠的指标，能够在患者发病后4 h内开始表达，1 d内达到高峰，指导出血后的7 d后，热休克蛋白表达仍未消失，与血肿周围的病理变化一致[8]。

本次研究针对本院收治的脑出血后脑水肿患者采用规范化临床综合治疗，研究可见，95例患者经由规范化临床综合治疗后90例患者病情基本稳定，治疗总有效率为94.7%，而在患者治疗后，相较于治疗前，治疗后患者Berthel指数明显更高，NIHSS评分明显更低，脑水肿体积、脑血肿体积明显更小（P＜0.05），由该项演技数据可见，在脑出血后脑水肿患者的临床治疗中对患者采用规范化临床综合治疗可明显改善患者神经功能缺损症状，减轻脑水肿对脑组织的损伤，并可在一定程度上缩短血肿以及水肿的面积，临床疗效明显。

综上所述，在脑出血后脑水肿患者的临床治疗中针对患者采用规范化临床综合治疗效果可明显提高患者临床疗效，改善神经功能缺损症状，提高生活质量，降低脑水肿和血肿体积，值得临床广泛应用。