鼻塞式持续气道正压通气对小儿重症肺炎疗效及实施价值分析

武志远

（广州市妇女儿童医疗中心PICU室，广东 广州 510120）

0 引言

小儿肺炎属于临床儿科的常见病与多发病，肺炎的发生主要是受到细菌、病毒、支原体等感染，由于小儿自身机体的抵抗力较弱，且呼吸、免疫与循环系统功能尚未发育成熟，因此肺炎发生后会明显降低患儿呼吸道抵抗力，使患儿的病情反复发作[1]。随着病情进展，若未能实施有效治疗干预，则易发展为重症肺炎，导致患儿严重缺氧，出现呼吸困难症状，甚至诱发心力衰竭，危及患儿生命[2]。在为小儿重症肺炎患儿实施治疗时，呼吸支持的实施是使患儿机体通气状况得以改善，纠正患儿缺氧症状的有效手段[3]。以往临床上主要为患儿实施常规鼻导管给氧，近年来鼻塞式持续气道正压通气的应用率逐渐提升，其可对吸入氧浓度、流量进行调节，并辅以加温湿化，使患儿的呼吸功能得以明显改善，达到呼吸支持的目的[4]。本次研究就选取小儿重症肺炎患儿82例，探讨鼻塞式持续气道正压通气对小儿重症肺炎疗效及实施价值。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月至2021年1月我院收治的小儿重症肺炎患儿82例，以随机数字表法，分为对照组与观察组，各41例。对照组男26例，女15例，年龄3～39（15.20±4.86）个月，病程 6～75（42.50±10.36）h，包括 23例Ⅰ型呼吸衰竭患儿与18例Ⅱ型呼吸衰竭患儿；观察组男25例，女16例，年龄5～41（15.48±4.90）个月，病程 5～72（42.32±10.22）h，包括24例Ⅰ型呼吸衰竭患儿与17例Ⅱ型呼吸衰竭患儿。两组基线资料差异无统计学意义（P＞0.05），具可比性。

纳入标准：符合重症肺炎诊断标准[5]；年龄＜6岁；出现不同程度呼吸急促、发绀、心动过速、呼吸困难等症状；患儿家属对研究知情同意。

排除标准：重大脏器严重病变患儿；过敏体质患儿；心力衰竭患儿。

1.2 研究方法

全部患儿入院后均为其开展常规心电监护与综合治疗，包括抗感染、利尿、平喘、强心与支持治疗，对照组在此基础上，为患儿实施常规鼻导管吸氧，氧流量控制为1～2L/min；观察组接受鼻塞式持续气道正压通气治疗，治疗仪器为美国思诺威尔公司生产的MDF500型持续气道正压通气仪，根据患儿的鼻孔内径，为其应用合适的鼻塞，氧流量控制为8L/min，吸入氧浓度分数为30%～60%，呼气末正压控制为3～8cmH2O，平台压控制为20～25cmH2O，同时依据患儿自身的经皮血氧饱和度以及动脉血氧分压水平，来对各项参数予以适当调整。当患儿自身病情保持稳定，血氧饱和度超过95%，氧浓度分数≤30%，呼气末正压降低至2～3cmH2O，则可将鼻塞式持续气道正压通气逐渐停止，并为患儿应用鼻导管吸氧。在治疗过程中，对患儿的生命体征进行密切监测，包括心率、呼吸频率、血氧分压等。

1.3 观察指标

（1）两组临床疗效，判定标准：治疗24h内患儿心率恢复至正常范围，呼吸困难消失，血氧分压超过50mmHg，且72h内无复发，则为显效；治疗24h内患儿呼吸困难症状改善，血氧分压较治疗前提升，但未达到50mmHg，则为有效；治疗24h内患儿呼吸困难症状无改善甚至加重，则为无效[6]；（2）两组发绀消失时间、啰音消失时间、呼吸困难缓解时间与心率恢复正常时间；（3）两组氧疗前与氧疗后24h的血氧分压、血二氧化碳分压、动脉血氧分压/肺泡氧分压比与氧合指数，以心电监护仪进行监测；（4）两组并发症发生率，包括心功能不全、气管插管。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

观察组具备更高治疗总有效率（P＜0.05），如表1。

表1 两组临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组临床症状缓解时间比较

观察组发绀消失时间、啰音消失时间、呼吸困难缓解时间与心率恢复正常时间均短于对照组（P＜0.05），如表2。

表2 两组临床症状缓解时间比较（±s，d）

表2 两组临床症状缓解时间比较（±s，d）

组别 发绀消失 啰音消失 呼吸困难缓解 心率恢复正常对照组（n=41） 1.52±0.35 7.91±2.08 1.91±0.62 5.92±1.82观察组（n=41） 1.02±0.33 6.15±1.84 1.25±0.30 4.22±1.30 t 6.655 4.058 6.136 4.867 P 0.001 0.001 0.001 0.001

2.3 两组氧疗前后血气分析指标比较

观察组氧疗后血氧分压、氧合指数、动脉血氧分压/肺泡氧分压比高于对照组（P＜0.05）；两组血二氧化碳分压差异无统计学意义（P＞0.05），如表3。

表3 两组氧疗前后血气分析指标比较（±s）

表3 两组氧疗前后血气分析指标比较（±s）

组别 血氧分压（mmHg） 氧合指数 动脉血氧分压/肺泡氧分压比 血二氧化碳分压（mmHg）氧疗前 氧疗后24h 氧疗前 氧疗后24h 氧疗前 氧疗后24h 氧疗前 氧疗后24h对照组（n=41） 56.15±8.25 60.35±10.28 0.26±0.09 0.37±0.15 6.02±1.32 7.65±1.40 54.42±7.38 53.20±6.32观察组（n=41） 55.80±7.68 88.21±8.50 0.27±0.10 0.45±0.11 6.05±1.33 10.25±1.38 54.50±7.58 52.80±5.29 t 0.937 13.374 0.476 2.754 0.103 8.469 0.048 0.311 P 0.351 0.001 0.635 0.007 0.919 0.001 0.962 0.757

2.4 两组并发症发生率比较

对照组治疗后5例患儿接受气管插管，7例患儿出现心功能不全，总发生率为29.27%；观察组治疗后1例患儿接受气管插管，3例患儿出现心功能不全，总发生率为9.76%。观察组并发症发生率低于对照组（χ2=4.970，P＜0.05）。

3 讨论

小儿肺炎在临床儿科属于常见病与多发病，其具备发病急、病情发展速度快、复发率高等特点。幼儿由于自身的呼吸系统功能尚未得到完善发育，肺泡数量少，气管和支气管内径小，不具备较强的纤毛运动能力，同时机体免疫系统尚未发育成熟，对于病原体的入侵，无法发挥较强的抵抗能力，因此容易出现呼吸道感染[7]。小儿肺炎在病变早期阶段，无明显特异性症状，容易被忽视，并可能发展为重症肺炎[8]。当患儿发生重症肺炎后，其机体的代谢速度加快，同时肺泡数量会明显减少，间质发育旺盛，肺泡中出现炎性渗出物质聚集，从而容易导致肺泡组织发生坏死，进而形成脓肿，使肺纤维组织出现增生的情况，当非黏膜发生肿胀后，加之受到分泌物堵塞的影响，会使患儿自身具备的呼吸功能受到影响，使患儿出现呼吸困难，甚至发展为呼吸衰竭。由于患儿自身机体各系统功能尚未发育成熟，因此当重症肺炎发生后，容易导致心力衰竭、呼吸衰竭。有资料报道称，肺外并发症的出现也是由于机体受到病原体直接侵害以及出现免疫反应的结果[9]。

在对重症肺炎进行治疗时，通过对患儿出现的呼吸功能衰竭予以早期识别，并积极开展治疗，可有效改善疾病预后。临床上在对呼吸衰竭进行抢救时，机械通气以及人工气道属于常用的方法，但其均属于有创插管治疗，容易导致多种并发症出现，对通气治疗的效果产生影响，尤其是幼儿自身各系统功能较弱，并发症更为严重。常规式鼻导管吸氧可为患儿提供足量的氧气，但压力不足，在呼气末患儿自身机体肺泡仍旧可能出在负压或低压状态，由此无法促使萎缩的肺泡发生膨胀扩张，肺内液体持续呈渗出状态，其为病原微生物的增殖提供了条件，无法促使重症肺炎患儿的病情改善[10]。本次研究结果显示，观察组具备更高治疗总有效率，且观察组发绀消失时间、啰音消失时间、呼吸困难缓解时间与心率恢复正常时间均短于对照组，提示鼻塞式持续气道正压通气可提升小儿重症肺炎的治疗效果，促使患儿的疾病症状改善。分析原因，与常规鼻导管吸氧比较，鼻塞式持续气道正压通气可使胸腔内压力增加，从而使患儿机体肺组织存在的萎陷情况得到改善，提升通气血流比和氧合情况，将患儿肺部的氧弥漫面积增加，从而促使其呼吸困难、啰音等症状得到改善。有研究报道称，鼻塞式持续气道正压通气可使重症肺炎患儿的氧合功能提升，可取得理想的治疗效果[11]。同时本次研究中，观察组氧疗后血氧分压、氧合指数、动脉血氧分压/肺泡氧分压比高于对照组，并发症发生率低于对照组，表明鼻塞式持续气道正压通气可使重症肺炎患儿的血氧指标得以改善，并减少并发症发生。鼻塞式持续气道正压通气的应用可通过扩张发生萎缩的肺泡以及小气道，可改善肺泡功能残气量，控制肺内液体渗出，由此使肺间质水肿引发的剪切力损伤减轻，改善肺内分流，增强肺泡气体具备的换气功能，提高氧合作用，使患儿的气管插管及心功能受到的影响减少[12]。

综上所述，鼻塞式持续气道正压通气可使小儿重症肺炎患儿的临床症状得到明显缓解，有利于提升疾病治疗效果，且可减少并发症发生。