非典型T波“帐篷样”改变对慢性肾病高钾血症患者的诊断价值⋆

王婷 冯应君 谭景

慢性肾脏病（CKD）随着患者肾功能衰竭加重，肾脏排水、排钾能力逐渐下降，发生最常见的电解质紊乱的高钾血症风险增加，是威胁现代人类健康的杀手。及时诊断，及早降钾处理，可以减少病死率的结果[1-2]。心电图可初步判断高钾血症，有无创、快速优点。但多文献表现心电图出现特征性的高尖“帐篷样”T波的频率大约54%并不高，部分文献只有17%的比例报道结果[3-5]。而慢性肾病高钾血症患者心电图表现更不典型，合并心肌病及钙、镁等电解质紊乱，往往出现低振幅的波峰变尖、基底部变窄或双支对称的T波改变（非典型“帐篷样”T波改变）[6-7]。而以传统的经验即心电图“高钾血症”诊断标准，漏诊率较高，影响患者正常接受治疗的时间。所以有必要探讨非典型“帐篷样”T波改变与慢性肾病患者高钾血症的关系及慢性肾病中典型与非典型“帐篷样”T波改变的分布特点，以明确其诊断意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入标准：符合慢性肾病诊断标准患者；可接受心电图检查；临床资料完整。排除标准：急性冠脉综合征、急性脑梗死、脑出血、肺心病、起搏器植入及心电图具有束支阻滞等病历；既往心脏手术；先天性心脏病、心力衰竭；精神异常者[8]。收集2018年1月1日-2019年12月31日来笔者所在医院就诊的慢性肾病患者的体表静息心电图，将T波波峰变尖，基底部变窄或双支对称，振幅小于0.8 mV（非典型“帐篷样”T波改变）患者50例设为观察组。将同期无此体表心电图改变的慢性肾病患者55例设为对照组。观察组与对照组在年龄段、性别、基础病等相关资料相比，差异无统计学意义（P>0.05）。入组患者的详细资料详见表1。

表1 两组患者基本资料比较 例（%）

1.2 方法

1.2.1 心电图 理邦S-1201心电图仪，定准电压10 mm/mV，走纸速度25 mm/s均于降钾治疗前后描记心电图，由两名以上有5年阅图经验以上的主治医师在不清楚患者血钾的情况下，筛选至少有两个相邻导联出现帐篷型T波的心电图。

1.2.2 血钾 血钾监测以罗氏COBAS8000生化仪，血钾测定选择离子选择电极法测定，并对临床常规生化检查及临床可疑高钾血症的患者抽血化验发现血钾升高者均经重复测定并复查核实，降钾治疗后均复查血钾水平。

1.3 观察指标

对比两组患者的血钾浓度、高钾血症的发生率。血钾高于5.5 mmol/L为高钾血症。

1.4 统计学处理

将资料输入Excel表格进行汇总，使用SPSS 16.0软件进行数据分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组患者血钾浓度明显高于对照组，且观察组患者高钾血症发生率（68.00%）明显高于对照组的7.27%，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 两组患者的血钾浓度，高钾血症的发生率比较

3 讨论

肾小球基膜通透性增强，具体症状为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症和其他代谢紊乱的综合征为慢性肾病综合征，包括原发性、继发性与遗传性[9]。CKD患者常合并其他问题，可能影响治疗效果，也对患者的预后、生存期造成一定的影响。其中以血钾升高为最常见的问题之一，也是各期CKD患者最常见的电解质紊乱症状[10-11]。众多的研究中指出，血钾的水平反映的是细胞外液钾浓度，而高钾血症除了血液中的血钾的变化之外，还有部分患者常常存在有相关的心电图的改变，究其原因是心肌细胞内钾含量升高所致，且在同一患者可反复出现，变性较大[12-13]。高钾血症管理专家共识认为，无论血钾水平是否增高，心电图出现高钾血症相关表现即是紧急降钾治疗的指征。实验室检测血钾需要抽血、送检、化验，等待时间长，且对患者而言，此项检查为有创检查，部分患者难以接受。而在无创检查中，以体表心电图为主要的且首选的检查方式，也是快速判断高钾血症的重要而基本的检查方法，心电图较其他的检查比较，更容易获得，属于无创性且操作较为简单的检查方式。既往以心电图V3～V4导联出现高尖“帐篷状”T波改变（波峰变尖、基底部变窄、双支对称，振幅≥0.8 mV）初步判断高钾血症。而利用体表心电图 T 波形态及振幅改变（而非单纯利用高尖T波） 早期发现高钾血症意义重大[14]。但是对于部分CKD患者心电图表现不典型。心肌组成以心内膜、心外膜下心肌和中层M细胞，它们共同参与决定体表心电图上T波的形态、振幅、方向和时限。本文拟探讨CKD患者心电图T波出现波峰变尖或双支对称，但振幅<0.8 mV的形态改变与高钾血症的关系。T波形成的机制仍存在较大的争议，目前有一种研究的说法为T波的形成与心室复极离散作用有关[15]。本研究发现CKD患者体表心电图T波有波峰变尖、基底部变窄或双支对称的形态改变时，即使T波振幅无高耸的表现，也可能存在血钾升高的情况。慢性肾衰竭患者尿毒症毒素、高磷血症、氧化负荷等因素参与心肌病的发生发展过程，尿毒症患者机体特殊内环境参与心肌病的发生发展过程。目前因无病理情况干预下T波形成机制的研究，这种推测尚需构建UCM动物模型进一步证实。而文献[16]指出，机体内血液中的血清钾不能反映即时的心肌细胞内钾水平，但即时的心肌细胞内钾水平则决定了心电图的改变，而心肌细胞内钾水平的并非单纯的受到血钾一个因素的影响。但是，这也可能和血钾参考值变化有关。郭建强等[17]报道，血钾水平在临床不断的发展中发现，较以往制定的正常水平值，存在有较大的变化，其中血钾离子的正常参考区间已与原参考区间有了很大变化，李晴等[18]研究提示，老年人血钾参考值为（3.76±0.36）mmol/L。因此在老年人群中，已经不能以传统的血清钾水平来计算与比较临床患者血清钾水平变化。因此单纯的依靠血清钾水平评判临床疾病情况已经不能满足临床的需要。本研究中，试验组患者血钾浓度明显高于对照组，且试验组患者高钾血症发生率（68.00%）明显高于对照组的7.27%，差异具有统计学意义（P<0.05）。本组研究结果与文献[19-20]研究结果相近。

综上所述，在对患者进行体表心电图检查时，发现患者出现波峰变尖、基底部变窄或双支对称，振幅<0.8 mV即非典型“帐篷样”T波改变，可以对CKD高钾血症有较好的预测价值。