呼吸机潮气量和高压报警值参数设置在心肺复苏中的应用

马雪，周世辉

锦州医科大学附属第一医院急诊科，辽宁锦州121000

前言

心搏骤停（Cardiac Arrest, CA）是指患者心脏在正常或无重大病变情况下，心脏功能机械活动骤停，导致全身血供停止、呼吸停止及意识不清。大数据显示我国每年CA 的发病率为0.04%，且多数为青壮年［1］。CA 起病突然，患者发作后10 s内会发生昏迷，无清醒意识，发作后4～6 min 黄金时间内未及时采取措施治疗，可能会失去生命，罕见自我苏醒患者［2-3］。心肺复苏（Cardiopulmonary Resuscitation, CPR）是临床治疗CA 的主要手段，能暂时人工替代患者血液循环与呼吸，以期在短时间内患者能够恢复自主呼吸及心脏自主血液循环［3］。潮气量（Tidal Volume，VT）是指人体每次吸入或呼出的气量，而呼吸机潮气量设置通常是指吸入气量，指南推荐CRP 治疗时呼吸机VT 建议设置相对降低的值（6～7 mL/kg）［4-5］；但在CRP 实际实施过程中，连续快速按压患者胸部，导致患者胸内压升高，阻碍呼吸机送气，吸气峰压（Peak Airway Pressure, PIP）急速升高，若PIP 值高于设置的高压报警值，呼吸机将自动打开，患者吸入VT降低，进而影响CRP 效果［6-7］。本次研究旨在探讨不同呼吸机VT 和高压报警值参数设置在CPR 治疗中的应用效果，以期为临床进行CRP 治疗时参数设置提供数据支持。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年1月～12月在锦州医科大学附属第一医院收治的94 例CA 需实施CPR 治疗的患者作为研究对象，其中男55 例，女39 例，将所有纳入患者随机分为观察组（n=47）和对照组（n=47）。纳入标准：符合CA 诊治标准［8］；患者CA 前已实施气管插管或气管切开呼吸机通气；患者家属知情同意。排除标准：严重器官衰竭患者；恶性肿瘤患者；无法因CPR治疗逆转死亡患者。观察组男女分别为27 例和20例；年龄22～65 岁，平均年龄（43.51±10.75）岁；呼吸、心博骤停时间＜1 min。对照组男女分别为28 例和19例；年龄23～66 岁，平均年龄（43.51±10.76）岁；呼吸、心博骤停时间＜1 min。两组CA 患者以上基础资料组间差异无显著差异（P＞0.05）。本次研究通过医院伦理委员会批准进行。

1.2 方法

所有纳入患者CA 发作后，立即进行快速持续的心脏胸外按压，按压深度4～6 cm，100～120 次/min，同时使用碳酸氢钠纠正酸中毒、多巴胺升压、肾上腺素强心治疗。患者CPR 后立即调节呼吸机参数，均使用容量控制通气模式，氧浓度吸入值设置为1.00，吸气时间设置大于1 s，呼吸频率设置为10次/min，减速波形。观察组VT 值设置为6～7 mL/kg，高压报警值设置为60 cmH2O；对照组VT 值设置为8～12 mL/kg，高压报警值设置为40 cmH2O。

1.3 救治成功标准［9］

停止对患者实施胸外按压后，患者心电图提示恢复窦性心律超过5 min，且无恢复或恢复自主呼吸节律，即为治疗成功；停止对患者实施胸外按压后，患者心电图提示恢复窦性心律少于5 min，且无自主呼吸，即为治疗失败。

1.4 观察指标

观察两组患者CPR 治疗成功率、治疗10 min 和30 min 两个时间点患者乳酸水平、动脉血气［pH、氧饱和度（SaO2）、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、碳酸氢根（HCO3-）］水平以及治疗后PIP水平。采用格拉斯哥昏迷（GCS）评分和急性生理与慢性健康（APACHE II）评分评价CPR 患者复苏后神经功能。GCS 评分包括睁眼反应、语言反应、运动反应，最高分值为15分，分值越低表示患者昏迷程度越严重［10］；APACHE II评分包括年龄评分、急性生理学评分、慢性健康状况评分、GCS评分共4个项目，最高分为71分，分值越高表示病情越严重［11］。

1.5 统计学处理

采用SPSS22.0 统计学软件进行数据分析，满足正态分布且方差齐的计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用独立t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者CPR治疗成功率比较

观察组患者CPR成功例数为31例，治疗成功率为65.96%；对照组患者CPR 成功例数为20 例，治疗成功率为42.55%；两组间差异有统计学意义（χ2=5.187,P=0.023）。

2.2 两组患者CPR不同时间点pH、HCO3-及乳酸水平比较

所有患者CPR后30 min时间点的pH、HCO3-低于10 min时（P＜0.05），乳酸水平高于10 min时（P＜0.05）；观察组患者CPR后10、30 min时间点的pH及乳酸水平均显著低于对照组（P＜0.05），HCO3-显著高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者不同时间点pH、HCO3-及乳酸水平比较（± s）Tab.1 Comparison of pH,HCO3-and lactic acid level between two groups at different time points(Mean±SD)

表1 两组患者不同时间点pH、HCO3-及乳酸水平比较（± s）Tab.1 Comparison of pH,HCO3-and lactic acid level between two groups at different time points(Mean±SD)

*表示与治疗后10 min比较，P＜0.05

组别pH 10 min 30 min HCO3-/mmol·L-1 10 min 30 min乳酸/mmol·L-1 10 min 30 min观察组（n=47）对照组（n=47）t值P值7.14±0.07 7.23±0.05 7.173＜0.001 6.91±0.13*7.01±0.09*4.336＜0.001 17.49±2.49 14.64±3.76 4.333＜0.001 13.67±1.79*11.21±2.16*6.012＜0.001 7.18±1.29 8.24±1.45 3.744＜0.001 12.29±1.61*13.12±1.05*2.960 0.004

2.3 两组患者CPR 后不同时间点PaO2、PaCO2及SaO2比较

观察组CPR 后患者10、30 min 时间点PaO2、PaCO2水平显著低于对照组，SaO2显著高于对照组。见表2。

表2 两组CA患者CPR后不同时间点PaO2、PaCO2及SaO2比较（± s）Tab.2 Comparison of PaO2,PaCO2 and SaO2 between two groups at different time points(Mean±SD)

表2 两组CA患者CPR后不同时间点PaO2、PaCO2及SaO2比较（± s）Tab.2 Comparison of PaO2,PaCO2 and SaO2 between two groups at different time points(Mean±SD)

*表示与治疗后10 min比较，P＜0.05

组别PaO2/mmHg 10 min 30 min PaCO2/mmHg 10 min 30 min SaO2 10 min 30 min观察组（n=47）对照组（n=47）t值P值42.81±4.69 46.46±4.81 3.725＜0.001 20.51±3.48*27.21±3.17*4.806＜0.001 56.21±6.48 62.71±6.36 4.908＜0.001 68.31±7.37*74.22±7.58*3.832＜0.001 0.81±0.07 0.70±0.07 7.618＜0.001 0.51±0.08*0.41±0.08*6.060＜0.001

2.4 两组患者CPR治疗后PIP、复苏时间比较

观察组患者CPR 治疗后PIP、复苏时间均显著低于对照组（P＜0.05,表3）。

表3 两组患者CPR治疗后PIP、复苏时间比较（± s）Tab.3 Comparison of PIP and resuscitation time between two groups after CPR(Mean±SD)

表3 两组患者CPR治疗后PIP、复苏时间比较（± s）Tab.3 Comparison of PIP and resuscitation time between two groups after CPR(Mean±SD)

组别PIP/cmH2O 复苏时间/min观察组（n=47）对照组（n=47）t值P值38.64±6.53 43.02±6.18 3.340 0.001 10.21±1.13 12.36±1.32 8.483＜0.001

2.5 两组患者CPR治疗后神经功能比较

CPR 治疗后复苏即刻观察组与对照组GCS 评分、APACHEⅡ评分组间无显著差异（P＞0.05）；复苏24 h 后，观察组患者GCS 评分、APACHEⅡ评分增加程度显著高于对照组（P＜0.05）。见表4。

表4 两组患者CPR治疗后GCS评分、APACHEⅡ评分比较（± s）Tab.4 Comparison of GCS score and APACHE II score between two groups after CPR (Mean±SD)

表4 两组患者CPR治疗后GCS评分、APACHEⅡ评分比较（± s）Tab.4 Comparison of GCS score and APACHE II score between two groups after CPR (Mean±SD)

组别GCS评分复苏后即刻复苏后24 h APACHEⅡ评分复苏后即刻复苏后24 h观察组（n=47）对照组（n=47）t值P值6.61±1.42 6.32±1.32 1.025 0.308 12.96±1.93 10.21±1.82 7.107＜0.001 24.92±4.49 23.37±5.54 1.490 0.140 13.23±2.29 16.74±3.65 5.585＜0.001

3 讨论

CA 是指各种原因导致心脏射血功能突然停止，是最严重的临床危重症［12］。CPR 为CA 患者发作时的重要救治手段，而保持充足的血供及血氧含量是实施CPR的关键步骤［13］。早期CPR 成功主要有三大要素，包括有节律的胸外按压、除颤及开放气道通气，然而外力作用形成的心脏泵血功能仅能达到正常人心排血量的25%～33%［14-15］，因此设置呼吸机参数使患者少量血流量达到最佳氧合状态至关重要。本次研究结果发现，观察组患者CPR 治疗后动脉血气指标水平显著优于对照组，提示低VT 值可维持患者有效的氧合与通气状态，有效增加复苏成功率，相反VT 值设置过高可能发生过度通气，升高胸内压，阻碍肺静脉血液循环，肺组织无氧代谢增加，增加肺损伤程度。呼吸机送气会受到胸外按压产生的阻力，导致患者PIP 值异常升高，高压报警值即为设定的最大限值［16］。本次研究观察组低VT 值的呼吸机高压报警值设定为60 cmH2O，大部分患者VT 达到6～7 mL/kg 时，未触发高压报警装置；相反对照组大部分患者触发呼吸机高压报警装置，但VT 值未达到8～12 mL/kg。进一步验证低VT 值就能进行有效CPR。同时，呼吸机高压报警值设定为60 cmH2O 时，患者同样未发生气胸、气肿等并发症，说明此设定值仍在合理范围内。

有研究报道CA 患者易发生神经功能障碍，主要原因是脑组织缺血缺氧导致神经损伤［17-18］，因此，神经功能复苏是CA 后患者治疗期间的重要环节之一，对CA 患者复苏后进行神经功能评价具有重要意义。相关文献证实，GCS 评分和APACHEⅡ评分可作为神经功能评定工具［19-20］。本研究结果显示复苏后即刻观察组与对照组GCS 评分和APACHEⅡ评分无显著差异，复苏24 h 后观察组GCS 评分显著高于对照组、APACHEⅡ评分显著低于对照组，提示低VT 可抑制患者神经功能发生进一步损伤。

综上所述，呼吸机采取低VT 值、上调高压报警值参数，可有效改善CA 患者动脉血气指标，增加患者CPR 成功率，缓解患者神经功能损伤，且未增加CPR后并发症发生风险。