彩色多普勒心脏超声联合血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP检测在老年肥厚型梗阻性心肌病诊断中的应用

钟文津 景香香 唐海霞 刘丽莉 张洁

(海南医学院附属海南医院超声科，海南 海口 570311)

肥厚型梗阻性心肌病为老年人群的心血管疾病类型之一，其和长期心房颤动、心力衰竭所致的血栓栓塞事件有关，对患者生活质量及健康有一定影响。彩色多普勒心脏超声是目前诊断心血管疾病的主要影像学手段，具有操作简便、价格低廉、无创伤等优势，现已广泛用于心肌病早期筛查和诊断〔1〕。近年来血液指标和肥厚型梗阻性疾病的相关性备受临床关注。心肌肌钙蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)为高特异性及高灵敏性的心肌损伤标志物，其在肥厚型梗阻性心肌病患者中高表达，对心肌类疾病诊断有一定指导价值〔2〕。氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)为心脏疾病的常用标志物，在心脏疾病患者中血清NT-proBNP水平有所上升，研究发现NT-proBNP对于肥厚性心肌病的预测有一定作用〔3〕。本研究旨在分析彩色多普勒心脏超声联合血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP检测对老年肥厚型梗阻性心肌病诊断的作用。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性分析海南医学院附属海南医院2018年1月至2019年6月74例老年肥厚型梗阻性心肌病患者的就诊情况，作为病例组，入选标准：符合肥厚型梗阻性心肌病诊断标准〔4〕；左室后壁厚度或室间隔厚度≥13 mm，左室流出道压力≥20 mmHg；年龄>60岁。排除其他导致心肌肥厚的心脏或者系统性疾病。其中女32例，男42例；年龄60～78岁，平均(70.03±2.26)岁；心率(72.19±4.32)次/min；舒张压(123.18±5.42)mmHg，收缩压(81.09±3.01)mmHg。同期体检健康者66例为对照组，均为窦性心律，无心律失常，排除心肺等器质性疾病。女29例，男37例；年龄60～76岁，平均(69.85±2.31)岁；心率(71.78±4.55)次/min；舒张压(121.97±5.83)mmHg，收缩压(81.47±2.86)mmHg。两组一般资料无统计学差异(P>0.05)。

1.2彩色多普勒心脏超声检查 用彩色多普勒超声显像仪进行，探头频率选择2～5 MHz。叮嘱受检者取左侧卧位，保持平静呼吸，接通心电图。检查期间依据心脏彩超检查标准进行多层面的心脏扫查，观察受检者心脏各瓣膜血流状态和动脉改变。在胸骨旁左室长轴切面测定左室舒张末期内径，在舒张末期左室中部腱索水平分别测定左室后壁、室间隔厚度，并测量左室射血分数(LVEF)。待心尖四腔切面清晰显示二尖瓣口时调整为彩色多普勒血流显像，观察舒张期经二尖瓣口血流多普勒A峰流速(A)、E峰流速(E)，统计E/A比值。

1.3血清指标测定 抽取受检者晨起空腹静脉血，分离血清，用酶联免疫吸附法检测血清cTnI水平，用酶速率法检测血清CK-MB水平，用电化学发光法检测NT-proBNP水平。以上检测均严格参照说明书进行。

1.4随访观察 患者均随访12个月，按照有无室性心律失常(心脏磁共振检查7 d内进行动态心电图检查，发现心室扑动、心室颤动、室性心动过速、室性早搏任何一项)、胸痛(出现胸痛、胸憋症状)等不良心血管事件分为有不良心血管事件组与无不良心血管事件组。

1.5统计学分析 采用SPSS20.0软件进行t检验、χ2检验。

2 结 果

2.1两组彩色多普勒心脏超声指标对比 与对照组比较，病例组左室后壁厚度、室间隔厚度、左室流出道压力、A显著大(P<0.01)；左室舒张末期内径、LVEF、E、E/A显著小(P<0.05)，见表1。

表1 两组彩色多普勒心脏超声指标对比

2.2两组血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP对比 病例组血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP显著高于对照组(P<0.001)，见表2。

表2 两组血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP对比

2.3病例组有无不良心血管事件患者彩色多普勒心脏超声指标对比 有不良心血管事件患者左室后壁厚度、室间隔厚度、左室流出道压力、A显著大于无不良心血管事件患者(P<0.05)；有不良心血管事件患者左室舒张末期内径、LVEF、E、E/A显著小于无不良心血管事件患者(P<0.05)，见表3。

表3 病例组有无不良心血管事件患者不同预后患者彩色多普勒心脏超声指标对比

2.4病例组有无不良心血管事件患者彩色多普勒心脏超声指标对比 有不良心血管事件患者血清cTnI、CK-MB、NT-proBNP显著高于无不良心血管事件患者(P<0.05)，见表4。

表4 病例组有无不良心血管事件患者彩色多普勒心脏超声指标对比

2.5影像学 见图1。

图1 老年肥厚型梗阻性心肌病患者彩色多普勒心脏超声

3 讨 论

肥厚型梗阻性心肌病的病程长，病情迁延。流行资料报道〔5〕，肥厚型梗阻性心肌病的表现多样，部分患者早期合并舒张功能不全，出现气短、胸闷、呼吸困难等表现，但有部分患者无症状，容易被忽视。李瑶等〔6〕研究表明，部分肥厚型梗阻性心肌病患者发生心力衰竭、心源性猝死等不良事件，且可能是首发症状。老年肥厚型梗阻性心肌病患者身体功能多伴程度不一的退化，并合并一定程度的基础疾病，因此尽早诊断对老年肥厚型梗阻性心肌病患者预后改善有重要意义。

影像学检查是肥厚型梗阻性心肌病诊断的重要方法，其中心血管造影及心导管检查是临床定量分析心脏功能的可靠手段，但存在创伤性，有一定并发症，在老年人群中应用有一定限制。心电图检查存在一定的漏诊、误诊风险。目前彩色多普勒心脏超声已用于心脏疾病的辅助诊断，其分辨率高，可无创性反映心脏及大血管的功能状态及解剖结构，反映肥厚型梗阻性心肌病的病变位置、范围及程度等〔7〕。本研究表明肥厚型梗阻性心肌病患者可能存在左室舒张功能发生障碍。研究表明〔8〕，肥厚型梗阻性心肌病患者收缩功能反常增强或正常。但也有研究认为〔9〕，肥厚型梗阻性心肌病患者心肌细胞收缩功能下降。LVEF是评价心功能的重要指标，和心脏疾病患者预后有直接关系。本研究提示老年肥厚型梗阻性心肌病患者LVEF相对较低，此类患者伴程度不一的收缩功能障碍，可能原因为肥厚型梗阻性心肌病患者在各种因素作用下出现心肌收缩力降低、心室重构等，引起LVFF降低。

生物标志物对于心肌病的诊断、病情和预后评价有重要作用。cTnI是心肌受损的高特异性标志物，目前cTnI已广泛用于不稳定心绞痛、急性心肌梗死等诊断，可作为急性冠脉综合征危险分层和预后的生化标志物。cTnI在心肌细胞受损后进入机体血液循环，心肌细胞出现可逆性损伤时，血液中cTnI浓度上升有限，心肌细胞出现不可逆损伤时，血清中cTnI浓度显著上升〔10〕。本研究表明，肥厚型梗阻性心肌病患者的左室流出道梗阻引起心内膜下心肌灌注异常，导致心肌细胞缺血缺氧，使心肌细胞可能存在进行性损伤，从而增加血液中cTnI浓度。CK-MB主要在心肌细胞内分布，可参与心肌细胞能量代谢，正常状态下几乎不透过细胞膜。心肌受损时血液中CK-MB浓度上升，且其浓度改变和损伤程度有良好相关性〔11〕。本研究表明，老年肥厚型梗阻性心肌病患者心脏功能损伤，神经体液调节机制激活过度，引起心肌缺血缺氧，从而导致CK-MB浓度上升。

研究指出〔12〕，肥厚型心肌病对舒张功能有明显影响，可导致心力衰竭症状，限制患者活动量。BNP主要来自心室肌细胞，可维持血容量及血压的平衡，并有利尿、排钠作用，且可反映心室压力、心室容量负荷及心室舒张功能状态。郑建爱等〔13〕研究表明，BNP与肥厚型梗阻性心肌病患者临床特征有良好相关性。NT-proBNP为无活性的肽类激素，其较BNP可存留更长时间，稳定性更高，更准确地评价心功能状态。研究表明〔14〕，NT-proBNP是肥厚型梗阻性心肌病不良预后的主要危险因素之一。本研究表明，老年肥厚型梗阻性心肌病患者心肌纤维化影响心室壁顺应性，引起心室舒张功能不全，反馈性导致NT-proBNP水平上升，另外心肌细胞舒张早期细胞内钙离子外流速度减缓，增加收缩期心肌负荷及左室内压，从而增加NT-proBNP浓度。研究表明〔15〕，肌钙蛋白、BNP为可作为肥厚型心肌病患者心血管不良事件的预测因子。相关文献发现〔16〕，心肌酶、NT-proBNP浓度的持续增加和肥厚型心肌病的恶化有关。本研究提示心脏超声及血清cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平对患者不良预后有一定预测作用，与文献报道相符〔17〕。

综上，彩色多普勒心脏超声联合血清cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平可为老年肥厚型梗阻性心肌病诊断提供依据，且对患者不良心血管事件有一定预测作用。