急性心肌梗死患者空腹血糖水平与左室射血分数的关联性*

李青文 李传方 曹 勇 甘立军

(1济宁医学院临床医学院，济宁 272013；2济宁医学院附属医院；3济宁市心血管疾病诊疗重点实验室，济宁 272029)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)通常由冠状动脉易损斑块的破裂、急性血栓形成而导致的心肌细胞缺血坏死[1]，是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)的一种主要类型。超过一半疑似ACS的患者存在高血糖[2]，无论患者是否患有糖尿病，入院高血糖是AMI预后不良的独立危险因素，是预后较差的标志[3]。AMI患者升高的血糖水平与更大的梗死面积有关[4]。AMI患者血糖水平升高可促进细胞凋亡、降低一氧化氮生物利用度、损伤内皮细胞功能等导致AMI后左心室功能受损[5]。而左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)是评估左心室功能的一项重要指标。目前关于空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)与AMI后心功能的研究较少。本研究通过分析421名AMI患者的临床资料，探讨AMI患者FPG水平与LVEF的关联性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年8月1日至2021年3月31日于济宁医学院附属医院经急诊绿色通道行PCI治疗并于心脏急诊科住院的421名AMI患者为研究对象，所有患者均发病12h内且入院即行冠脉造影检查。其中男性326名，女性95名，平均年龄(62.37±12.57)岁。入院24h内且空腹至少8h后测定的血糖定义为FPG，FPG≥6.1mmol/L定义为FPG升高。通过济宁医学院附属医院病历信息系统获取所需资料。为保护患者的隐私，文中未包含可识别研究对象的信息。本研究得到济宁医学院附属医院伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1基本资料和生化指标 收集患者的年龄、性别、既往史、个人史、家族史等一般资料，测量身高、体重，计算体重指数，收集肝肾功、血脂、FPG等生化指标，其中FPG采用己糖激酶法测定。

1.2.2超声心动图检查 首次超声心动图检查在患者术后48h内进行，用Simpson法计算LVEF。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 研究对象的基线资料特征

以患者LVEF 50%为界，分成LVEF≥50%和LVEF<50% 2组，2组在年龄、冠心病史、脑血管病史、TG、HDL-C、logALT、logAST、FPG、罪犯血管等方面差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组研究对象的基线情况比较

续表1 两组研究对象的基线情况比较

2.2 影响AMI患者LVEF<50%的因素分析

年龄、冠心病史、脑血管病史、logAST、logALT、 HDL-C、TG、罪犯血管与LVEF<50%存在关联关系(P<0.05)。然而，性别、高血压病史、糖尿病史、家族史、吸烟史、饮酒史、病变血管支数、BMI、SBP、DBP、SUA、logCr、TC、LDL-C与LVEF<50%无关联关系(P>0.05)。见表 2。

表2 影响AMI患者LVEF<50%的单因素分析

2.3 FPG水平与LVEF<50%的关联关系

通过平滑曲线拟合观察到FPG与LVEF<50%存在线性关系，随着FPG水平增加，LVEF<50%的发生风险增加。见图1。

注：调整变量为性别、年龄、冠心病史、高血压病史、糖尿病史、脑血管病史、吸烟史、饮酒史、家族史、病变血管数目、罪犯血管名称、SBP、DBP、 SUA、logCr、logAST、logAST、TG、TC、HDL-C、LDL-C。中间直线表示两者线性关系，两边直线表示95%可信区间范围。

2.4 FPG与 LVEF<50%的多个回归方程及分层分析

FPG与LVEF<50%发生风险在未调整模型、模型Ⅰ和模型Ⅱ中OR值分别为1.15、1.13和1.12，不同状态下OR值接近且P值均小于0.05，提示两者的直线关系稳定，调整混杂因素后可发现，FPG每增加1mmol/L，LVEF<50%的发生风险增加12%(OR=1.12，P=0.008 )。将FPG分为3组：1组，FPG<6.1mmol/L;2组，FPG 6.1～6.9mmol/L；3组，FPG≥7.0mmol/L，运用分层分析，在调整混杂因素后，FPG水平升高均可增加LVEF<50%发生风险。见表3。

表3 FPG与LVEF<50%的多个回归方程及分层分析

3 讨论

AMI是心血管系统危及生命的严重疾病，其发生后的1～2h内即发生心肌细胞凋亡坏死、炎症细胞浸润并吞噬坏死组织，分泌炎症细胞因子[6]，在坏死组织和炎症细胞浸润下，缺血梗死的心肌容易受到室壁应力的影响，使梗死区域扩张、左心室病理性重构[7]，使患者心功能下降，LVEF降低。

高血糖是AMI常见合并症[8]，可表现为即刻血糖和(或)FPG水平升高。研究发现，AMI患者入院高血糖比例最低达3%[9]。血糖升高的原因大多与应激性高血糖有关，同时也存在患者本身有糖代谢异常的可能。

本研究发现AMI患者FPG水平与LVEF<50%的发生风险呈线性关系，随着FPG升高，LVEF<50%的发生风险增加，且调整潜在的重要混杂因素后，两者之间的线性关系仍显著。既往有研究指出，入院时高血糖与患者大面积心肌梗死、左心功能不全明显相关[10-11]，而合并高FPG水平AMI患者的LVEF降低更明显[12]，与本研究的结论一致。本文进行分层分析提示不同糖代谢状态下FPG升高均可增加LVEF<50%的发生风险。

高血糖对AMI患者心功能的影响可能存在以下因素：1)血糖升高诱导脂肪动员分解成游离脂肪酸,增加细胞膜的损伤、离子平衡的破坏，使细胞内钙离子负荷增加,导致心肌细胞的收缩与舒张功能下降[13]；2)机体处于高血糖状态时，促进了氧化应激、血管内皮功能受损，其对心肌细胞的有直接毒性作用，影响患者的心功能[14]；3)AMI后高血糖会影响冠状动脉血流[15]，使接受PCI治疗的患者发生无复流的风险增加，梗死面积增大[16]；4)应激状态增加患者血糖水平，同时引起胰岛素敏感度下降，升高的血糖水平增加心肌细胞死亡和减少侧支血流，使心肌梗死面积增大，导致左心室扩大、间质纤维化，加剧了AMI后左心室重构的进程[17]；5)高血糖患者本身存在糖代谢异常，而糖代谢异常患者多支病变、弥漫病变的可能性大，侧支循环建立差[12]，长期处于高血糖状态会使循环中血红蛋白与氧的结合力升高，血氧的解离度增加，加重心肌缺血缺氧、心功能恶化[18]。

本研究设计是一项横断面研究，具有一定的局限性，研究结果尚不能得出AMI后FPG升高与LVEF<50%之间的因果关系。下一步需扩大样本量进行前瞻性研究证实两者的关系，并寻找可降低LVEF<50%风险的最佳FPG水平。

综上，本研究发现 AMI患者的FPG水平升高均可增加LVEF<50%的发生风险，FPG水平升高是LVEF<50%发生的危险因素，提示临床医生要重视AMI患者的FPG水平，且监测FPG应成为AMI患者日常管理和随访的一部分。另外，对于AMI合并FPG升高的患者，应尽早完善心脏超声评估其心功能。同时，还需要更多的临床研究来进一步阐明FPG水平与 LVEF<50%的因果关系，以及降低FPG后对AMI患者心功能的影响。

利益冲突：所有作者均申明不存在利益冲突。