2型糖尿病患者不同体质量指数与尿白蛋白肌酐比的相关性

洪燕青

(黄山市人民医院内分泌科， 安徽省黄山市245000)

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)是胰岛素相对缺乏引起的代谢性疾病，可刺激肝糖不断增加，致脂质分解作用增强并持续沉积于血管和细胞[1]。随着T2DM的进展，患者不仅会因血管内斑块聚集、破裂、脱落而出现冠状动脉管腔阻塞，心肌缺血缺氧性损伤及心室重构，也会因血糖、血浆游离脂肪酸水平的持续升高而过度肥胖[2]。同时，临床研究表明，T2DM进展长期作用于肾脏系统，可引发微血管损伤，导致肾小球内压增大、肾小球肥大、肾小球滤过率异常等，甚至促使糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)的发生[3]。何素彦等[4]认为，肾功能障碍早期可表现为尿微量白蛋白轻度增加，通过分析T2DM患者的尿白蛋白肌酐比(urinary albumin to creatinine rate，UACR)变化，可早期预防、治疗和控制T2DM进展对肾功能的损害。但目前不同体质量指数(body mass index，BMI)T2DM患者的UACR是否有差异还未有明确研究。本文对105例T2DM患者资料进行回顾，分析不同BMI与UACR的相关性，为临床制定个性化治疗提供依据。

1 资料和方法

1.1 临床资料

回顾性分析本院2018年8月—2019年7月105例2型糖尿病患者资料，其中男57例，女48例；年龄30～75岁，平均(62.3±6.5)岁；糖尿病史1月～15年，平均(6.6±1.2)年；BMI 18.2～33.0 kg/m2，平均(26.5±3.1) kg/m2。根据患者BMI将105例患者分为过轻组(BMI<18.5 kg/m2)20例，正常组(BMI 18.5～24.0 kg/m2)30例，超重组(BMI 24.0～28.0 kg/m2)30例，肥胖组(BMI≥28.0 kg/m2)25例。

1.2 病例入选标准

纳入标准：①经本院伦理委员会审核批准；②患者入院前均未使用过激素药物；③经血压、糖耐量试验(OGTT)、肝肾功能、胰岛素等检查，均符合T2DM诊断标准[5]。

排除标准：①1型糖尿病、妊娠期糖尿病等其他特殊类型糖尿病；②恶性肿瘤疾病、甲状腺功能减退或亢进等；③肾功能严重障碍或存在肾脏手术史；④刻意减肥者。

1.3 观察指标

比较4组的基本情况，包括年龄、性别、糖尿病史、高血压史、冠心病史、吸烟史、饮酒史和家族史。使用血糖仪D1198检测空腹血糖(fasting plasma glucose，FBG)和餐后2h血糖(2h postprandial blood glucose，2 hPG)。抽取患者5 mL空腹静脉血，3 000 r/min离心10 min后取上层清液，酶联免疫吸附法检测甘油三酯(triglyceride，TG)、总胆固醇(total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL)、血肌酐(serum creatinine，SCr)、尿素氮(urea nitrogen，BUN)等水平。高压液相层分析法检测糖化血红蛋白(hemoglobin a1c，HbA1c)，统一用雅培i2000全自动生化分析仪分析。留取尿液，用免疫比浊法测定UACR。BMI=体质量/身高2。

1.4 统计学分析

2 结 果

2.1 各组基本情况的比较

各组患者年龄、性别、高血压史、冠心病史、吸烟史、饮酒史、家族史比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；过轻组≥5年糖尿病史率明显低于正常组、超重组和肥胖组 (P<0.05；表1)。

表1 各组基本情况的比较 单位：例(%)

2.2 各组血糖及血脂指标的比较

各组FBG、2 hPG比较差异均无统计学意义(P>0.05)。正常组HbA1c、TG、TC、LDL显著高于过轻组，但低于超重组与肥胖组；正常组HDL显著低于过轻组，但高于超重组与肥胖组(P<0.05；表2)。

表2 各组血糖及血脂指标的比较

2.3 各组肾功能指标的比较

超重组和肥胖组SCr、UACR和BUN均显著高于过轻组和正常组(P<0.05；表3)。

表3 各组肾功能指标的比较

2.4 BMI与UACR的相关性

经Pearson直线相关法分析，BMI<18.5 kg/m2、BMI 18.5～24.0 kg/m2与UACR无相关性(P>0.05)，BMI为24.0～28.0 kg/m2、BMI≥28.0 kg/m2与UACR呈正相关(P<0.05；表4)。

表4 不同BMI与UACR的相关性

3 讨 论

国外研究发现，75%以上的糖尿病患者出现体质量超标，而T2DM患者发生肥胖的概率又显著高于1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)患者[6]。脂肪堆积是代谢性综合征的关键因素，随着BMI增长胰岛素受体会逐渐减少，进一步损害胰岛β细胞功能，并导致心肌收缩功能障碍，引起左心室内残留血量增多，进而加重心室内压力，与动静脉高压、粥样硬化形成恶性循环，诱发心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病[7-8]。HbA1c对糖尿病的不同阶段都有相当的诊疗价值，文献[9]报道，当T2DM患者BMI≥24 kg/m2时，若HbA1c>9%，则表示血糖控制不佳，不仅会出现周围神经病变，还会引起肾功能损害，致UACR升高。LDL可运载胆固醇到多种细胞中，从而引起动脉粥样硬化改变、损伤血管内皮，促进肾小球硬化，HDL的作用正好与之相反，可以防止胆固醇过多在肝外组织中聚集，降低血管损伤及肾功能损害[10-11]。本研究发现，正常组TG、TC、LDL显著高于过轻组，但低于超重组与肥胖组，正常组HDL显著低于过轻组，但高于超重组和肥胖组，这提示将BMI控制在一定范围内，可减少胆固醇进入外周组织细胞，延缓动脉壁上的脂质沉积速度，预防高血脂对肾功能的危害，降低UACR水平。因此，糖尿病患者应坚持低脂低糖饮食，增强体质锻炼，保持生活规律，严格控制体质量增长。

梁文霞等[12]研究也表明，T2DM患者只要努力将体质量减轻5%～10%就可提高胰岛素敏感性，在改善血糖、血脂等方面获得确切效果。不过，也有不同的研究指出，患者在服用磺脲类药物后体质量会有一定增加，而胰岛素功能严重紊乱时，体质量则会快速下降[7]。所以，T2DM患者的BMI控制还需根据患者不同阶段的血糖及血脂指标等进行判断。UACR的正常值通常在30 mg/L以下，>30 mg/L时说明有蛋白尿形成，>300 mg/L时表示有大量蛋白尿形成，肾功能损害明显[13]。本研究发现，超重组和肥胖组SCr、BUN、UACR均显著高于过轻组和正常组，说明糖尿病患者肾脏的损伤程度会随体质量的增加而增加；UACR与BMI 24.0～28.0 kg/m2、BMI≥28.0 kg/m2时呈正相关。随着研究的深入，临床发现在糖尿病的进展中，UACR每升高一倍，患者发生高血压的风险将升高10%～20%[14]。超重组和肥胖组SCr、UACR和BUN均显著高于过轻组和正常组，说明糖尿病患者肾脏的损伤程度，会随着体质量的增加而加重。故而，出现UACR升高时，患者应结合临床检查，应用保护肾脏、减少蛋白尿的药物(如金匮肾气丸、保肾康等)来减轻肾功能损害，并避免暴饮暴食、熬夜、吸烟、饮酒，少食用含钾较高的食物(如菠菜、紫菜、马铃薯等)。另一方面，体质量过轻患者在补充营养或过重、肥胖患者在锻炼时，UACR也会出现一定程度的波动。因此，要准确判断T2DM是否引起了肾功能障碍，还需结合肾小球滤过率、肾脏血流动力学等进行详细分析。

综上所述，T2DM患者不同BMI与UACR的关系不同，相对于体质量过轻与正常患者，超重与肥胖患者的血脂、SCr、BUN、UACR水平更高，更易发生心血管事件及肾功能严重损害。但是，遗传、紧张、劳累、体力活动过少等因素亦可引起胰岛素分泌能力下降，从而促进高血糖及BMI超标的发生，导致UACR水平发生变化，要通过T2DM不同BMI患者的UACR水平指导临床对肾脏损害的有效防治，还需进一步研究。