良性阵发性位置性眩晕临床特征及危险因素分析

王彦忠

良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)是相对于重力方向的头位变化导致的以短暂性眩晕和特征性眼球震颤为主要临床表现的外周性前庭疾病，具有反复性和自限性。目前临床研究[1-3]认为耳石在体位或头位改变过程中脱落到半规管是BPPV症状发生的主要原因，因此大多数患者通过耳石复位即可缓解症状。然而对于无症状BPPV患者其发病机制和病因则尚不明确，这为早期诊断和预防造成了障碍。鉴于此，本资料旨在通过较全面的观察首发BPPV患者临床特征，分析可能影响BPPV的风险因子，为建立风险预测模型提供理论依据。

1 资料和方法

1.1 资料 选取2017年10月—2019年4月我院收治的118例BPPV患者为BPPV组，纳入标准：(1)符合中华医学会耳鼻喉头颈外科分会制定的BPPV诊断标准[4]；(2)首次发生阵发性眩晕或眼球震颤；(3)接受相关临床检查。排除标准：(1)中枢性眩晕者；(2)既往有梅尼埃病、前庭神经元炎、偏头痛等疾病者；(3)伴有听力障碍或耳结构畸形者；(4)既往有颅脑外伤史手术室以及内耳手术史者。选取同期于我院进行健康检查的205例非BPPV者为对照组，纳入标准：既往无BPPV病史或眩晕发作史；无外伤史。排除标准：伴有心、肺、肝、肾功能异常者；伴有神经病变；既往有外伤病史者。

1.2 方法 收集患者临床资料，包括人口学信息(性别、年龄、BMI值)、BPPV家族史、BPPV类型、既往病史、实验室指标。其中实验室指标包括氧化应激指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)，CRP、TNF-α，以及脑血管疾病风险因子同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)。

2 结果

2.1 2组临床特征比较 BPPV组患者BMI、SOD、MDA、HCY、CRP水平以及既往有脑卒中、高血压、高血脂、糖尿病、前庭神经元炎、慢性化脓性中耳炎、梅尼埃病、偏头痛、颈椎病、骨质疏松的患者人数与健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组临床特征比较

续表

2.2 影响BPPV的二元Logistic回归分析 经二元Logistic逐步回归分析显示，血SOD水平、高血脂、高血压、颈椎病、慢性化脓性中耳炎及骨质疏松等既往病史是影响BPPV发生的危险因素(P<0.05)。见表2。

表2 影响BPPV的二元Logistic回归分析

2.3 血SOD预测BPPV价值分析 根据ROC曲线图，预测BPPV的血SOD最佳临界值为159.93 U/mL，此时敏感性和特异性最佳，分别为75.0%和86.3%，AUC为0.803(95%CI：0.750～0.856)。见图1。

图1 血SOD预测BPPV的敏感度和特异度

3 讨论

BPPV作为周围性眩晕疾病，其发生与头位运动或位置变换密切相关，病理学研究[5-6]认为耳石碎片脱落进入半规管是BPPV发生的主要原因，然而导致耳石碎片脱落的原因目前尚不明确。近年越来越多的研究开始关注BPPV发生的影响因素。如Mumford[7]研究认为颅脑外伤、内耳手术等局部外力作用下会增加耳石脱落的风险，从而大大增加BPPV的发生率，因此在本资料排除此类患者即可从机体内环境变化方面探寻BPPV发生的影响因素。结果显示，在诸多既往病史中，脑卒中、高血压、高血脂、糖尿病、慢性化脓性中耳炎、偏头痛、颈椎病、骨质疏松在BPPV患者中占比明显增加，经Logistic回归分析后发现高血脂、高血压、脑卒中、颈椎病、慢性化脓性中耳炎以及骨质疏松是影响BPPV的独立危险因素。笔者认为可能原因：与眩晕发生存在直接关系的耳石原本位于前庭部，而前庭功能正常有赖于椎-基底动脉血供支持，迷路动脉作为椎-基底动脉的重要分支其血流大多来自小脑前下动脉和后下动脉，该部位侧支循环少，对血流敏感性极高，因此当局部血液循环出现障碍时则可导致前庭供血血管痉挛，成为导致耳石脱落的直接因素[8-9]。脑卒中、高血压、高血脂虽然发病原因不尽相同，但对血液循环产生的影响却有相似之处，即均可导致血流缓慢或血流量减少，影响脑血流供应，因此一旦波及前庭相关血管或血供则可引发BPPV。与此相关的还有颈椎病，以颈椎间盘病变为主要特点的颈椎病在血流检测中可以发现不同程度的椎-基底动脉缺血，因此与脑卒中、脑血脂均为引发BPPV的独立危险因素[10]。其次慢性化脓性中耳炎作为前庭邻近组织局部炎症反应，可因感染的发生影响内耳损伤或微循环灌注低下，成为耳石脱落的诱因，这与近年部分学者研究结果一致[11]。除此之外，本资料通过对多项特异性血液指标进行观察发现，血SOD在预测BPPV中具有较高的临床价值，当SOD为159.93 U/mL时敏感性和特异性最佳，分别为75.0%和86.3%。SOD是氧化应激反应中的重要指标，其活性水平可提示机体消除氧自由基的能力。SOD活性降低、MAD浓度增高为特点的氧化/抗氧化失衡普遍存在与缺血性脑血管疾病患者中，而国外相关研究[12-13]也发现氧化应激与耳蜗细胞凋亡、听力损害等存在关联。由此笔者推测，氧化应激失调状态下可造成细胞和组织损伤，同时也可造成血管内皮功能的异常，一方面对内耳组织损伤可直接影响耳石的稳定性，另一方面血管内皮功能障碍则可通过影响相关血流而导致BPPV的发生。

综上所述，本资料认为BPPV的发生可受多种既往病史或基础疾病影响，血SOD水平降低可能为预测BPPV提供客观依据。而在BPPV多种因素中，局部血流循环可能是其影响BPPV发生的共同指征，其中以椎-基底动脉血流关系最为密切，笔者推测通过进行血流相关检测可能有助于预防BPPV的发生，这有待进一步研究证实。