胺碘酮联合普罗帕酮治疗心律失常对患者心功能及血清TNF-α、IL-6、hs-CRP的影响

王琴

心律失常是由于心脏跳动不规则或传导系统出现障碍，使心脏搏动的规律发生异常现象，其临床上是较常见的心血管系统疾病[1]。其主要表现为心动过缓、心律不齐、心功能不全等临床症状。目前，治疗心律失常临床上常用药为普罗帕酮，其为治疗心律失常的广谱药物，作用时间长，可阻断β受体，发挥膜稳定作用，但部分患者会出现头痛、眩晕、口干等不良反应，降低治疗效果。胺碘酮是一种多通道受体阻断剂，其可抑制心动过速，减少心肌纤维传导，抑制钠离子内流，减慢心肌细胞传导速度，调节心脏节律，同时还具有半衰期长、起效较快、副作用少等特点[2]。本研究旨在探讨胺碘酮联合普罗帕酮治疗心律失常对患者心功能及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集在笔者所在医院2019年3月-2020年3月治疗的92例心律失常患者，纳入标准：符合《窦性心律失常的分类及心电图诊断标准》中关于心律失常的诊断标准[3]；对胺碘酮与普罗帕酮不过敏。排除标准：近30 d使用过治疗抗心律失常药物；伴有其他心脏疾病；伴有肝肾功能异常；伴有严重脏器功能损伤者；中途退出等。参照数字表法随机分为对照组和治疗组，均为46例。对照组男27例，女19例；年龄40～72岁，平均（56.22±8.67）岁；疾病类型：室性心律失常28例，室上性心律失常12例，房性期前收缩6例。治疗组男29例，女17例；年龄41～70岁，平均（56.67±8.12）岁；疾病类型：室性心律失常25例，室上性心律失常13例，房性期前收缩8例。两组患者临床资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。本研究已由院内医学伦理委员会审核通过。患者及患者家属同意参与本研究，并愿意签署同意书等。

1.2 方法

对照组患者给予盐酸普罗帕酮片（江苏黄河药业股份有限公司，国药准字H32023855，规格：50 mg）治疗，100 mg/次，3次/d，若治疗效果不理想，可根据患者病情酌情添加剂量，达到预期效果后改为150 mg/次，1次/d。治疗组患者给予盐酸普罗帕酮片联合盐酸胺碘酮片（宁波大红鹰药业股份有限公司，国药准字H33020581，规格：0.2 g）治疗，可依据患者心率来给予患者使用剂量，若患者心率超过100次/min，剂量为0.4 g/次，2次/d；若患者心率为80～100次/min，剂量为0.2 g/次，2次/d；若患者心率低于80次/min，剂量为0.2 g/次，1次/d。1周为1个疗程，两组治疗周期均为4周。

1.3 观察指标及评价标准

（1）参照《临床疾病诊断及疗效判定标准》对临床疗效进行评估，其中患者胸闷气短、心绞痛、呼吸困难等临床症状好转，与治疗前相比心律失常发生次数减少＞90%为显效；患者胸闷气短、心绞痛、呼吸困难等临床上症状缓解，与治疗前患者心律失常次数减少≥50%且≤90%时为有效；患者胸闷气短、心绞痛、呼吸困难等临床症状无减轻甚至恶化，与治疗前相比心律失常发生次数减少＜50%为无效[4]。总有效率=显效率+有效率。（2）应用彩超检查评估心功能指标，包括心率（HR）、左室射血分数（LVEF）、收缩压（SBP）。（3）分别于相同时间点采集两组患者外周静脉血，进行离心，离心后，保留上清液，等待检测。采用酶联免疫法测定血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平。

1.4 统计学处理

本研究数据采用SPSS 21.0统计学软件进行分析和处理，心功能指标及血清水平等计量资料以（±s）表示，采用t检验，临床治疗效果等计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床治疗效果

治疗组患者的临床总有效率为93.48%，较对照组的78.26% 高（P＜0.05），见表 1。

表1 两组临床治疗效果比较 例（%）

2.2 心功能指标

治疗后，两组患者HR、SBP较治疗前均降低，且治疗组较对照组低，而两组治疗后LVEF升高，且治疗组较对照组高（P＜0.05），见表 2。

表2 两组治疗前后心功能指标比较 （±s）

表2 两组治疗前后心功能指标比较 （±s）

*与本组治疗前比较，P＜0.05。

?

2.3 血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平

治疗后，两组患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平相比治疗前均下降，且治疗组较对照组低（P＜0.05），见表3。

表3 两组治疗前后血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较 （±s）

表3 两组治疗前后血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较 （±s）

*与本组治疗前较，P＜0.05。

?

3 讨论

心律失常主要病因有遗传与后天两种因素，其中后天因素包括生理性因素如运动过度、情绪变化等及病理性因素如心血管疾病及全身性疾病等。心脏手术、临床麻醉、过量饮酒、情绪过激等因素也可诱发心律失常，影响心脏供血，缩短心肌细胞舒张时间[5]。普罗帕酮可竞争抑制β受体，抑制心肌细胞兴奋性，降低心肌细胞传导速度，延长动作电位时程，降低患者心跳规律。但长时间服用该药可引起患者血压升高，降低心脏血液输出，使血液的稳定性受到影响[6]。

胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，可阻断Na+、Ca+、K+等离子通道，使心肌细胞传导速度减慢，降低窦房结跳动规律，调节患者心肌细胞功能，增大心肌细胞血液供应，对多种疾病所引起的心律失常均有较好疗效，还可阻断心动过速，促进心律的恢复[7]。本研究中，相比于对照组，治疗组的临床总有效率较高；治疗后，治疗组患者HR、SBP较对照组低，而LVEF较对照组高，表明胺碘酮联合普罗帕酮可明显减轻患者的临床症状，改善心功能，与罗培良[8]研究结果相符。血清hs-CRP是机体炎症反应的特异性指标，反映机体组织损伤与炎性反应，其水平明显升高，会使患者心律失常的病情加重。血清IL-6是细胞中常见的炎性因子，在心律失常中，其可刺激细胞产生炎症物质，加重炎症反应[9]；血清TNF-α为促炎性因子，其与心律失常患者病情严重程度也密切相关。其水平升高，会加快患者心律失常进展[10]。胺碘酮能阻断机体肾上腺素受体，减少肾上腺素分泌。扩张冠状动脉血管，降低外周血管阻力，减少炎性物质的释放，起到抗炎作用[11]。本研究中，治疗后治疗组患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于对照组，表明胺碘酮联合普罗帕酮治疗可降低心律失常患者炎性因子水平，减轻机体损伤，与农贤刚等[12]研究结果相同。

综上，胺碘酮联合普罗帕酮能够明显缓解患者的临床症状，调节心功能指标水平，减少心肌细胞受损，降低患者机体的炎症反应，减轻患者机体损伤，值得临床进一步推广应用。