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硝普钠联合多巴胺治疗慢性心衰急性发作的治疗效果观察

2021-07-22张格日乐

世界最新医学信息文摘 2021年83期
关键词:硝普钠多巴胺心衰

张格日乐

(兴安盟人民医院,内蒙古 兴安盟 137400)

0 引言

心力衰竭是指各种心脏结构或功能性疾病导致心功能受损的综合征,此类患者主要表现为乏力、呼吸困难、液体潴留等症状;该病根据病程可分为慢性心衰与急性心衰,其中慢性心衰是各种心脏病发展至终末期的临床表现,该病发生的主要病理基础为心功能障碍以及神经体液调节紊乱,从而引起运动耐量减少、液体潴留等症状[1]。随着我国社会经济的快速发展以及医疗水平的不断提升,我国老年人口逐年升高,这也使得慢性心衰的发生率持续升高,其中高血压与冠心病是诱发慢性心衰的主要原因[2]。目前临床对于慢性心衰主要是采取抗心衰治疗方案,虽然有一定的治疗效果,但是总体疗效不够理想,患者仍反复急性发作,且病情发展迅速,因此需要寻找更加安全高效的治疗方案。硝普钠是心衰常用治疗药物,能够直接作用于动静脉血管床,扩张血管,降低血管阻力,减轻后负荷的效果要高于硝酸甘油,因此对于慢性心衰患者的急性失代偿具有更好的改善效果[3]。多巴胺是一种神经递质,小剂量多巴胺能够扩张肾血管,从而使肾血流量及肾小球流过的增加,从而促使尿液排出减少心脏前负荷,其在心衰患者治疗中的应用能够有效改善患者心功能不全症状,保护患者的心功能[4]。上述两种药物的联合应用,能够通过不同的治疗途径来改善慢性心衰急性发作患者的临床症状。为了观察不同治疗方案的临床疗效,文章选取2020年2月至2021年2月100例我院心内科收治慢性心衰急性发作患者进行对比观察,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。选取2020年2月至2021年2月兴安盟人民医院心内科收治的100例慢性心衰急性发作患者,随机分为两组。观察组中有男26例,女24例;年龄为51~76岁,平均(60.6±7.4)岁。对照组中有男27例,女23例;年龄为52~75岁,平均(61.0±7.2)岁。本次研究经医院伦理委员会批准。入选标准:①符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南(2018版)》中关于慢性心力衰竭的诊断标准;②患者和家属均对本次研究知情并签署同意书。排除标准:①低血压、肥厚型梗阻性心肌病的患者;②严重肝肾器质性疾病患者;③对本次研究药物过敏的患者。两组患者在一般资料方面的比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法。所有患者,主要是给予ACEI类药物或ARB类药物、β受体阻滞剂、地高辛、利尿剂等药物治疗基础上,对照组静点硝普钠治疗,观察组则硝普钠联合多巴胺治疗。硝普钠用药方法为:0.9%氯化钠液50 mL加入硝普钠5 mg以10 μg/min泵入,根据血压、心率情况调整药物剂量,最大剂量不得超过50 μg/min,日一次;多巴胺用药方法为;0.9%氯化钠液100 mL加入多巴胺60 mg,以100 μg/min泵入,日一次,所有患者每日用药一次,治疗期为7天。

1.3 观察指标。比较两组患者临床疗效以及治疗前后心功能指标的变化。本次临床疗效判断标准[5]:显效:乏力、呼吸困难、液体潴留等心衰症状完全消失且心功能与治疗前相比改善幅度≥75%;有效:心衰症状明显改善且心功能与治疗前相比改善幅度≥50%但<75%;无效:未达到上述标准。

1.4 统计学分析。采用SPSS 22.0统计学软件进行统计学分析,计量资料采用标准差进行表述,两组均数计量值采用t值检验,计数资料采用百分比进行统计表述,两组计数值采用χ2值检验,P<0.05时为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效的差异。观察组患者的临床疗效明显高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者临床疗效的差异(n,%)

2.2 两组患者治疗前后心功能指标的变化。观察组治疗前后心功能指标改善幅度均明显高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后心功能指标的变化()

表2 两组患者治疗前后心功能指标的变化()

组别 左室射血分数(%) 左室舒张末期内径(mm) 左室收缩末期内径(mm)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 38.6±8.4 48.4±10.6 62.5±12.3 54.3±10.1 47.3±10.3 40.5±9.0对照组 38.5±8.6 42.1±9.2 62.2±12.5 59.3±11.2 47.5±10.4 45.3±9.4 t 1.231 5.231 1.118 5.164 1.325 5.265 P 0.114 0.042 0.102 0.041 0.123 0.042

3 讨论

心衰的发生原因与多种因素有关,目前临床医学认为慢性心衰引起的心肌重构主要与两个方面有关,一方面心血管疾病以及心肌炎症反应导致心肌细胞坏死,另一方则是神经内分泌系统紊乱,尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的异常激活[6]。从临床研究来看,心衰发生的主要机制为:①神经内分泌紊乱:在心衰发生之后,神经内分泌紊乱导致多种内源性神经内分泌与细胞因子激活,导致心肌重构,进一步加重患者的病情;②心肌肥厚:心理肥厚主要是由于心肌细胞功能异常、血管损伤、炎症反应引起的心肌纤维化;③心肌重构:心肌增大增后导致心室横径增加引起心室外形改变,这一现象也被称为心室重构,这会导致心肌细胞凋亡。慢性心衰急性发作会导致基础心脏病病情加重,并引起呼吸困难、乏力、液体潴留等症状,同时出现左室射血分数下降以及心室收缩末期容积增加等改变,对患者的生命健康安全造成了较大的威胁,因此需要采取有效的治疗措施,改善患者的预后情况。

目前临床对于心衰的治疗主要是使用药物治疗,其中ACEI类药物是目前临床公认治疗心衰的首选药物,此类药物能够发挥扩张血管、减轻心脏负荷、抑制神经内分泌系统活性、阻碍心室重构、改善心衰症状的作用;ARB类药物主要是通过拮抗血管紧张素受体结合,从而改善心肌收缩力,其与ACEI类药物的作用效果有一定的相似之处,但是由于不影响缓激肽代谢,因此安全性更高;利尿剂在心衰患者中的应用主要是能够改善呼吸困难与水肿症状;β受体阻滞剂能够改善心功能与射血分数,甚至能够逆转心肌重构,因此在抗心衰治疗中得到了广泛使用;地高辛是慢性心衰治疗的基础药物,具有较长的应用历史,能够改善心肌收缩力。常规抗心衰治疗方案虽然有一定的治疗效果,但是由于患者病情复杂,总体疗效不够理想,需要寻找更加有效的治疗方案。

硝普钠是一种硝基氢氰酸盐,该药物能够扩张小静脉,有效降低心脏负荷,提高心排出量与组织灌注量,从而改善外周循环阻力,预防心律失常的发生,保持电生理活动的稳定性。该药物对于各种类型的高血压急症以及急慢性心衰具有较好的治疗效果。多巴胺能够激动交感神经系统肾上腺素受体以及肾脏的多巴胺受体,小剂量(0.5~2.0 μg/kg)多巴胺能够扩张肾血管,增加肾血流量及肾小球滤过率,促进尿液排出,适用于利尿剂治疗无效的心衰患者。将两种药物联合应用能够发挥协同治疗效果,进一步改善心衰患者的临床症状。本次研究中观察组患者的临床疗效明显高于对照组(P<0.05);观察组治疗前后心功能指标改善幅度均明显高于对照组(P<0.05),由此可见硝普钠联合多巴胺具有较高的应用价值。

综上所述,硝普钠联合多巴胺治疗慢性心衰急性发作能够提高患者的临床疗效,改善心衰患者的心功能状况,值得推广使用。

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