BiPAP无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床效果

潘玉林

张掖仁济医院 （甘肃张掖 734000）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种以呼吸道气流受限为主要特征的肺部疾病，在疾病发作早期症状不明显，容易被忽视，但随着病情的加重，患者在休息或者日常生活中也会出现气短的现象［1］。在急性加重期，患者易合并Ⅱ型呼吸衰竭，存在明显的呼吸困难和缺氧现象，对患者的生命安全造成严重威胁。临床治疗该疾病患者主要以止咳、抗感染及经鼻导管给氧治疗为主，但取得的效果往往有限。随着无创通气技术的推广，BiPAP通气治疗能够有效改善气流受限的现象，降低因气管插管、有创呼吸机等治疗方式导致的相关并发症，在改善患者血气指标、生理指标及肺功能方面有显著的优势［2］。本研究旨在分析BiPAP无创呼吸机治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年1月至2020年5月我院收治的90例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象，根据入组先后顺序将患者分为对照组 （43例）和试验组 （47例）。对照组男21例，女22例；年龄49～76岁，平均（64.52±3.72）岁；病程0.5～5.0年，平均 （2.85±0.93）年。试验组男23例，女24例；年龄50～78岁，平均（64.74±3.68）岁；病程0.5～5.0年，平均（2.79±0.91）年。两组的性别、年龄、病程等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院伦理委员批准。纳入标准：经肺功能和肺部CT检查确诊为COPD；符合2013年中华医学会《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订）》［3］中的相关标准；合并Ⅱ型呼吸衰竭，静息状态下的二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2） ＞6.65 kPa，动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2） ＜8 kPa；意识清晰，能配合完成此次治疗；患者及其家属知情并签署知情同意书。排除标准：气管通气禁忌证；其他系统急性感染、慢性呼吸系统疾病；严重心、肝、肾疾病；巨大肺大泡、气胸。

1.2 方法

两组均给予临床常规治疗，即使用盐酸氨溴索口服溶液（上海勃林格殷格翰药业有限公司，国药准字H20031314，规格100 ml×0.6 g）进行祛痰治疗，10 ml／次，2次／d；盐酸莫西沙星片（拜耳医药保健有限公司，国药准字J20150015，规格3片×0.4 g）抗感染治疗，1片／次，1次／d；雾化吸入2.5 ml吸入用复方异丙托溴铵溶液（深圳太太药业有限公司，国药准字H20193086，规格2.5 ml×10支）治疗；同时维持机体内酸碱、水电解质平衡，必要时经鼻导管吸氧。

试验组在对照组基础上给予BiPAP S／T型无创呼吸机（美国伟康公司）治疗，协助患者取舒适体位，使用面罩连接通气平台阀进行无创正面通气，控制湿化液（蒸馏水）温度在32～36℃，将呼吸机调为压力支持／压力控制（S／T）模式，参数设置，通气频率为14～18次／min，初始呼气压为2～4 cmH2O，吸气压为4～8 cmH2O，根据患者的耐受程度逐渐上调压力值，氧浓度为30% ～45%，血氧饱和度（oxygen saturation，SaO2）≥90%，潮气量为8～12 ml／kg，在治疗期间间断使用BiPAP无创呼吸机进行治疗，每次治疗时间最少为2 h，每天治疗时间≥15 h，待患者病情好转后，可适当将间歇时间延长。

两组均持续治疗14 d。

1.3 观察指标

（1）参考《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）》［4］中的相关标准评估两组的临床疗效。当患者咳嗽、咳痰等症状消失，且血气分析指标恢复到正常水平表示显效；当患者咳嗽、咳痰及血气分析指标有所改善表示有效；当患者咳嗽、咳痰及血气分析指标未见改善甚至加重表示无效；治疗总有效率＝（显效例数＋有效例数）／总例数×100%。（2）比较两组治疗前后的心率及呼吸频率变化情况。（3）比较两组的血气分析指标变化情况，分别于患者入院时和完成治疗时采集动脉血检测PaCO2、PaO2、SaO2及血酸碱度（pH）。（4）比较两组治疗前后的肺功能指标变化情况，利用肺功能测量仪分别测量患者的用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和第1秒用力呼气容积占预计值的百分比（forced expiratory volume in the first second as a percentage of the predicted value，FEV1%）［5］。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

试验组临床治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较

2.2 两组治疗前后心率及呼吸频率变化情况比较

治疗前，两组心率、呼吸频率比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后14 d，两组心率、呼吸频率均较治疗前降低，且试验组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组治疗前后心率及呼吸频率变化情况比较（次／min，±s）

表2 两组治疗前后心率及呼吸频率变化情况比较（次／min，±s）

注：与同组治疗前相比，a P＜0.05

组别例数心率治疗前治疗后14 d呼吸频率治疗前治疗后14 d试验组47 108.63±3.04 85.76±2.48a 29.14±1.25 18.49±1.02 a对照组43 107.94±3.11 89.41±2.81a 29.38±1.20 21.17±1.15a t 1.064 6.545 0.927 11.716 P 0.290 0.000 0.356 0.000

2.3 两组治疗前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH变化情况比较

治疗前，两组PaCO2、PaO2、SaO2、pH比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组PaO2、SaO2、pH均较治疗前提升，且试验组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，两组PaCO2均较治疗前降低，且试验组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组治疗前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH变化情况比较（±s）

表3 两组治疗前后PaCO2、PaO2、SaO2、pH变化情况比较（±s）

注：与同组治疗前相比，a P＜0.05；PaCO2为二氧化碳分压，PaO2为动脉血氧分压，SaO2为血氧饱和度，pH为血酸碱度；1 mmHg＝0.133 kPa

组别例数PaCO2（mmHg ）PaO2（mmHg ）14 d试验组47 68.96±8.68 48.29±5.07a 55.61±5.27 71.08±8.73治疗前治疗后14 d 治疗前治疗后a对照组43 68.87±8.53 51.38±5.71a 55.68±5.33 65.82±8.05a t 0.050 2.719 0.063 2.974 P 0.961 0.007 0.950 0.003组别例数SaO2（%）14 d试验组47 82.52±6.77 96.09±2.58a 6.98±0.37 7.62±0.41治疗前治疗后14 d pH治疗前治疗后a对照组43 81.84±6.41 93.57±2.17a 7.02±0.34 7.38±0.30a t 0.488 4.900 0.532 3.144 P 0.627 0.000 0.596 0.002

2.4 两组治疗前后的肺功能指标变化情况比较

治疗前，两组FVC、FEV1%比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组FVC、FEV1%均较治疗前提升，且试验组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组治疗前后的肺功能指标变化情况比较（±s）

表4 两组治疗前后的肺功能指标变化情况比较（±s）

注：同组治疗前后相比，a P＜0.05；FVC为用力肺活量，FEV1%为第1秒用力呼气容积占预计值的百分比

组别例数FVC（L）FEV1（%）14 d试验组47 2.15±0.33 3.20±0.29a 51.23±5.47 74.85±4.98治疗前治疗后14 d 治疗前治疗后a对照组43 2.17±0.38 2.73±0.46a 51.39±5.32 63.71±4.29a t 0.267 0.850 0.140 11.320 P 0.790 0.000 0.889 0.000

3 讨论

COPD患者由于持续性的肺功能下降，导致低氧血症、呼吸肌疲劳及二氧化碳潴留于机体内，继而诱发呼吸衰竭。临床上常使用抗感染、祛痰、营养支持及维持体内酸碱平衡等方式进行治疗，但是治疗效果不甚理想［6－7］。COPD患者由于气道阻力升高，呼吸肌收缩能力下降，因此在急性发作期易导致体内内源性呼气末正压，而机体为克服这一现象呼吸机会增加做功，因此易出现呼吸机疲劳［8］。在此阶段若仅进行药物及雾化吸入等常规治疗，肺部气体分布不均的现象不能得到有效的改善。近年来，无创呼吸机逐渐在呼吸衰竭中得到广泛应用，该治疗方法操作简便，具有较强的灵活性，能够根据患者的病情进行间歇性治疗，在双水平正压模式下，高吸气压有利于减少氧气的消耗和呼吸肌的做功，低呼气压能够对抗内源性呼气末正压，起到预防气管闭塞的作用［9－10］。

本研究结果显示，试验组临床治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后14 d，两组心率、呼吸频率均较治疗前降低，且试验组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，两组PaO2、SaO2、pH均较治疗前提升，且试验组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，两组PaCO2较治疗前降低，且试验组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，两组FVC、FEV1%均较治疗前提升，且试验组高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。其原因为，BiPAP无创呼吸机能够为患者承担部分呼吸所需的做功，帮助患者减轻心脏和呼吸方面的负担，使患者呼吸机疲劳状态得到显著改善，确保机体氧需和氧耗处于平衡状态，同时还可对肺部的气体分布进行调节，提高SaO2，进而改善呼吸频率和心率［11］。在治疗期间，BiPAP无创呼吸机可根据患者的病情变化提升肺通气量，防止气泡萎缩，有利于肺泡内二氧化碳的排出，避免出现潴留。仲继勇等［12］认为，S／T模式能够有效帮助患者缓解支气管痉挛，在此状态下对患者肺泡弥散功能有显著的提升作用，与本研究结果相符。

综上所述，应用BiPAP无创呼吸机治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果良好，能够有效改善患者的血气分析指标及肺功能，控制其病情的发展。