瑞舒伐他汀对冠心病急性心肌梗死患者血清炎症因子、免疫功能及心功能的影响

曹磊，张悦

（内蒙古林业总医院，内蒙古 呼伦贝尔）

0 引言

急性心肌梗死主要是因为患者过劳或者激动时导致其冠状动脉硬化斑块出现破裂，并形成血栓阻碍冠状动脉正常流通，使得患者心脏无法得到正常的血氧供给而引发心肌坏死[1]。在临床上急性心肌梗死患者会出现胸骨后持续而难以忍受的疼痛感，并且即使患者服用硝酸类药物也无法完全消除这种疼痛，此外患者的心电图也会表现出进行性改变[2]。本文对冠心病急性心肌梗死患者使用瑞舒伐他汀进行治疗，以探求其治疗效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2018年12月至2019年12月我院收治的冠心病急性心肌梗死患者120例为分析对象，通过计算机分组法将患者分为观察组和对照组，各60例。观察组男性34例，女性26例，年龄41~69岁，平均（55.1±2.6）岁，病程0.5~9.6年，平均（3.4±0.4）年；对照组男性35例，女性25例，年龄40~68岁，平均（54.7±2.2）岁，病程 0.7~10.1年，平均（3.6±0.7）年。

纳入标准：（1）患者从发病并送到医院治疗的时间低于12 h；（2）患者送至医院后被确诊为冠心病急性心肌梗死。

排除标准：（1）具有肝肾功能严重异常或者非循环系统疾病的患者；（2）具有其他类型严重心脏病的患者；（3）具有严重精神疾病并且无法和医护人员进行正常沟通的患者；（4）具有免疫系统疾病的患者。

两组患者资料之间比较没有明显的差异，不具有统计学意义（P>0.05），由于两组患者不存在强烈的对比性，因此可以作为对照研究的分析对象。

1.2 方法

对照组患者采用一般的治疗方式进行治疗，使用的药物主要包括β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素钠抗凝以及血管紧张素转换酶抑制剂等，同时还需要对患者采用严格的饮食护理，保证患者摄入的胆固醇维持在必要水平。在此基础上观察组患者服用瑞舒伐他汀进行治疗，具体剂量根据患者病情进行调整并维持在5~20 mg/d。

1.3 观察指标

对比两组患者的 IL-6、TNF-α、sICAM-1、hs-CRP、IL-10等炎症因子水平，LVEDD、LVEF、LVESD等心功能指标以及CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量以及CD4+/CD8+。

1.4 统计学方法

本研究中计量资料采用t检验，通过统计学软件SPSS 22.0版本分析，表示为（±s），当P<0.05时差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组炎症因子水平对比

治疗后观察组患者除了IL-10水平显著高于对照组外，其余各项因子水平均显著低于对照组，差异存在统计学意义（P<0.05），见表 1。

表1 两组炎症因子水平对比（±s）

表1 两组炎症因子水平对比（±s）

组别 n TNF-α（ng/L）IL-6（ng/L）IL-10（pg/mL）sICAM-1（μg/L）hs-CRP（mg/L）观察组 60 85.1±12.3 30.5±2.4 55.4±4.7324.4±10.912.1±1.7对照组 60142.5±20.137.5±2.9 46.8±5.0402.6±22.119.0±2.3 t 18.826 14.404 9.708 24.582 1.830 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.022

2.2 两组心功能指标对比

观察组各项功能指标显著优于对照组患者，差异存在统计学意义（P<0.05），见表 2。

表2 两组心功能对比（±s）

表2 两组心功能对比（±s）

组别 n LVEF（%） LVEDD（mm） LVESD（mm）观察组 60 60.4±4.2 43.7±4.5 34.8±3.5对照组 60 48.9±3.8 48.9±5.1 40.8±4.3 t 15.727 5.922 8.383 P 0.000 0.000 0.000

2.3 两组免疫功能指标对比

观察组CD3+、CD4+T淋巴细胞数量和CD4+/CD8+显著高于对照组，而CD8+T淋巴细胞数量显著低于对照组，组间差异存在统计学意义（P<0.05），见表3。

表3 两组免疫功能指标对比（±s）

表3 两组免疫功能指标对比（±s）

组别 n CD3+（%） CD4+（%） CD8+（%） CD4+/CD8+观察组 60 69.4±4.3 44.8±5.2 21.5±1.0 1.75±0.28对照组 60 59.1±5.1 38.6±4.6 25.9±1.7 1.33±0.21 t 11.960 6.917 17.280 9.295 P 0.000 0.000 0.000 0.000

3 讨论

随着我国逐渐步入老龄化社会，冠心病患者的人数逐年增长，这也导致心肌梗死发生率越来越高，严重威胁到我国中老年人的身体健康[3]。急性心肌梗死的发病机制主要是由于患者的左前降支阻塞，并使得左室节段的正常收缩和舒张过程受到阻碍，由此会导致患者机体产生大量的氧自由基，从而使机体细胞内的线粒体不能够正常的运转，最终导致患者的心肌收缩功能紊乱，引发心肌重构[4]。动脉粥样硬化是导致患者发病的重要原因，而患者动脉粥样硬化也会因为机体中激烈的炎性反应和失调的免疫功能而得到促进，鉴于此，使用药物来抑制机体的炎性反应以及调节免疫功能是抗击冠心病急性心肌梗死的重要方法[5-7]。

在本研究中所涉及到的各项影响因子中，hs-CRP是一种能够使机体动脉壁内皮细胞分泌促炎因子的炎症蛋白，因此能够反映患者机体内的炎症发生的程度[8]。TNF-α是一种能够作用于T细胞并使其释放炎症因子的肿瘤坏死因子，能够加剧机体内的炎性反应[9]。IL-6本身就是一种炎症因子，并且还能够影响患者的免疫功能，并加快肝细胞合成急性期蛋白的速度，从而影响机体的炎性反应[10]。IL-10是一种能够缓解机体炎性反应的因子，sICAM-1则是一种反应患者体内炎症发生程度的标志物，可以影响患者机体IL以及巨噬细胞的生成[11]。

而至于各项免疫功能指标：T淋巴细胞功能的改变表示患者的免疫系统已经出现了异常，CD4+T淋巴细胞是一种具有诱导功能和辅助功能的免疫细胞，而CD8+T淋巴细胞则是具有抑制功能的细胞毒性T细胞，这两种细胞在人体内数量的比值则是反应机体免疫系统是否出现紊乱的重要指标[12]。有研究显示，患者出现心肌梗死后机体会释放大量的抗原，使得CD8+T淋巴细胞数量增加而加快患者心室的重构以及心肌的损伤[13]。

瑞舒伐他汀是一种主要作用于肝脏的酶抑制剂，能够有效阻碍HMG-CoA的转变过程[14]。同时瑞舒伐他汀还能够使肝低密度脂蛋白细胞表面的受体数量增加，使LDL在人体内的含量减少，从而使极低密度脂蛋白（VLDL）含量下降，得到有效减少患者血脂的作用[15]。此外，瑞舒伐他汀还具有改善患者血管内皮功能、逆转改善动脉硬化情况以及预防心室重构等作用。

本研究结果显示，经过治疗后观察组患者的白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）-1以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）的含量水平显著低于对照组患者，而IL-10的含量显著高于对照组患者（P<0.05）；治疗后在心功能指标的对比中，观察组患者的改善情况显著优于对照组患者（P<0.05）；治疗后所有患者的CD8+T淋巴细胞数量有所减少，CD3+、CD4+T淋巴细胞数量有所增加，在两组患者之间的对比中，观察组患者相较于对照组在CD3+、CD4+T淋巴细胞数量以及CD4+/CD8+增加得更多，而CD8+T淋巴细胞数量减少得也更多（P<0.05）。

综上所述，对冠心病急性心肌梗死患者使用瑞舒伐他汀可以显著改善患者的心功能以及免疫功能，并减少患者体内血清炎症因子，值得推广应用。