食管固有动脉参与肺结核大咯血供血的动脉栓塞研究

冯燕 李颖 李强 张丹 林虎 郭现利

支气管动脉栓塞术(bronchial arterial embolization，BAE)是大咯血患者内科治疗无效时首选的止血治疗方法[1]。咯血在肺结核中的发生率为33%～50%[2]，肺结核大咯血内科保守治疗的病死率为50%以上[2-3]。近些年，针对肺外非支气管动脉参与出血的治疗受到广泛关注[3-6]。笔者回顾性分析11例食管固有动脉进行动脉栓塞治疗的肺结核大咯血患者资料，评价发生食管固有动脉参与供血的患者病变特点，以及对其进行动脉栓塞治疗的疗效和并发症，为临床治疗提供参考。

资料和方法

一、 研究对象

回顾性分析解放军总医院第八医学中心2017年6月至2020年7月因肺结核大咯血而行动脉栓塞止血治疗的168例患者的临床资料。共行202次动脉栓塞治疗：仅栓塞1次者142例，2次者20例，3次者5例，5次者1例。其中发现食管固有动脉参与肺部病灶供血者共11 例(6.5%)，男9例，女2例；年龄20～76 岁，平均(56.6±18.2)岁。动脉栓塞手术指征：(1)急性大量咯血(24 h咯血量>300 ml 或1次咯血量>100 ml)；(2)咯血量少于上述标准，但患者已经经过2～3 d的内科止血治疗后，仍有间断性咯血，且累积量超过200 ml[7]；同时患者及家属强烈要求行介入手术止血治疗。术前患者均签署知情同意书，本研究经医院伦理委员会审核批准。

二、研究方法

1.介入栓塞：11例患者术前停用加压素至少20 min 以上。采用非离子型对比剂优维显(370 mg I/ml)，常规行动脉造影的动脉包括支气管动脉、双侧锁骨下动脉和双侧胸廓内动脉。另外，根据术前CT扫描显示的病变范围及部位，选择性地寻找其他可能引起出血的侧支血管，如膈下动脉、肋间动脉等进行造影。分析病变分布及特点、动脉造影的表现及治疗结果。选择性食管固有动脉造影如果发现有下列征象之一，则进行动脉栓塞：(1)造影剂溢出；(2)动脉主干增粗、迂曲，分支增多、紊乱；(3)肺动脉早显影征象(即食管固有动脉-肺动脉分流道)栓塞材料包括粒径300～600 μm 或500～700 μm 聚乙烯醇(PVA)颗粒、微钢圈。当微导管超选至食管固有动脉时，单纯用PVA颗粒栓塞。栓塞终点：主干内造影剂淤滞，远端分支及分流道消失。

2.术后处理：术后给予补液、利尿以促进造影剂排出，继续使用内科药物止血治疗2～3 d，积极纠正凝血功能障碍。出现胸痛、胸闷等栓塞综合征者给予吸氧、止痛、解痉等对症处理。

三、疗效评定标准[1]

1.即刻止血：活动性咯血经栓塞后即刻停止。

2.早期复发出血：栓塞术后1个月内发生复发出血。

3.远期再出血：动脉栓塞术后超过1个月以上再次发生出血。

结 果

一、 病变特点

11例患者全部并发左侧胸膜增厚(图1)。其中，左肺下叶、舌叶邻近局部胸膜增厚者8例(图2)、左侧包裹性脓胸2例、左侧胸腔积液1例。并发左肺上叶毁损者3例；并发左肺下叶实变者1例；并发左肺下叶支气管扩张者7例；1例患者左肺下叶没有病变，但舌叶有支气管扩张，邻近胸膜增厚；并发空洞者6例，其中左肺空洞者5例(图1)，左肺下叶有空洞者3例，空洞内见曲霉菌球者3例。

图1～7 女，52岁，肺结核病史30余年，间断咯血近3个月，最多一天咯血量共约300 ml。图1为胸部CT扫描图，显示左肺体积缩小，左肺上叶空洞(黑弯箭)，左侧胸膜明显增厚(黑直箭)，右上肺多发不规则钙化灶。图2为胸部CT扫描图，显示左侧胸膜明显增厚(黑箭)。图3为选择性食管固有动脉造影，显示动脉主干管径增粗(黑箭)，向内下方走行，末梢分支增多紊乱，食管固有动脉-肺动脉分流道显影(白箭)。图4 为右侧支气管动脉造影。图5为左侧支气管动脉造影。图6为发自锁骨下动脉的异位支气管动脉造影。图7为左侧膈下动脉造影，显示各动脉主干管径增粗(黑箭)、分支增多紊乱，病变区出现异常血管网(箭头)及各动脉-肺动脉分支分流道(白箭)

二、 造影结果

11例患者选择性食管固有动脉造影显示不同程度主干增粗、迂曲、末梢分支增多(图3)，5例患者可见肺动脉早显影(食管固有动脉分支-肺动脉分流道)(图3)。均未见造影剂外溢征象。1例食管固有动脉发出吻合支与右侧支气管动脉交通，1例食管固有动脉发出吻合支与左侧支气管动脉交通。食管固有动脉开口位于胸椎T6水平3例，胸椎T7水平4例，胸椎T8水平3例，胸椎T7～8肋间隙水平1例，向右下方呈弧形走行。

三、 动脉栓塞治疗结果及随访结果

11例患者在动脉术中栓塞了包括支气管动脉、肋间动脉、膈下动脉、内乳动脉、食管固有动脉等在内的所发现的所有“责任”血管，术中所用的栓塞剂量为：粒径350～560 μm 的PVA颗粒(范围0～4.0 g)；粒径560～710 μm 的PVA颗粒 (范围0～1.0 g)；微钢圈(范围0～4枚)。治疗后所有患者咯血立即停止。所有患者术后随访8～37个月。3例患者分别于栓塞术后2 d、22个月、37个月咯血复发，即早期复发出血1例、远期再出血2例。咯血复发原因均与食管固有动脉无关，3例咯血复发患者食管固有动脉均无再通。

四、术中同时发现参与供血并栓塞的其他动脉

支气管动脉11例(图4～6)、肋间动脉5例、内乳动脉3例、甲状颈干4例、胸外侧动脉2例、胸肩峰动脉1例、膈下动脉2例(图7)。

五、并发症

11例患者中未出现胸骨后烧灼感、消化道出血、穿孔及支气管-食管瘘等食管固有动脉栓塞相关症状。出现中低度发热3例，抗菌素等经对症处理3～7 d后症状消失；胸痛3 例，经止痛治疗4～10 d后缓解。2例伴有轻度呼吸困难，给予解痉、止痛、镇静、吸氧后症状均于12 h 内逐渐消失。无脊髓损伤及异位栓塞等并发症出现。

讨 论

肺结核病变供血动脉具有多重性特点，这既是大咯血产生的主要原因，又是介入治疗后复发的主要原因。发生咯血的动脉除支气管动脉外，还有肋间动脉、膈下动脉、胸廓内动脉、甲状颈干、肺动脉分支等[3-6,8]。其原因是肺结核病变的长期慢性炎症刺激引起相邻肺组织纤维化、继发性支气管扩张、慢性空洞、肺毁损、并发曲霉菌感染等改变。多数患者并发胸膜增厚、粘连，这些均可导致病变相邻血管增生、增粗、迂曲、形成血管交通，引起上述动脉参与出血[9]。

食管按其解剖部位分为颈部、胸部、腹部三段，胸段以气管分叉平面为界又分为上、下两段[10]。胸下段食管的供血动脉主要为食管固有动脉，其次为支气管动脉，其分支在食管中互相交通。食管固有动脉开口位于第6～9胸椎平面的胸主动脉前壁或侧前壁[11]。本组患者食管固有动脉开口位于胸主动脉胸椎T6～8水平之间，以胸椎T7～8水平占绝大多数。术者可于此水平胸主动脉内用Cobra或SIM Ⅰ导管寻找，配以微导管即可插入食管固有动脉主干，操作并不困难。食管固有动脉从胸主动脉发出后向右下方走行，一般在食管后壁表面分成升支和降支，升支沿食管壁上行，在食管气管隆突水平与胸上段食管动脉(主要是支气管动脉分支)形成吻合。降支下行与腹段食管动脉(主要是左膈下动脉、胃左动脉分支)形成吻合[12]。本组中，有2例患者的食管固有动脉与支气管动脉交通。

正常情况下，食管固有动脉不参与肺部供血。当肺下叶或舌叶病变的慢性炎症刺激并累及脏层胸膜时，支气管动脉不能满足病变肺组织血供需求，食管固有动脉便可经肺韧带或增厚粘连的纵隔胸膜进入肺组织代偿供血[13-15]；或者食管固有动脉可以通过其与支气管动脉在食管中的交通支向支气管动脉供血，从而参与大咯血[11, 15]。行动脉栓塞术时发现左肺下叶、舌叶病灶与纵隔胸膜相接触且所在的肺段血供较差，应考虑食管固有动脉参与出血的可能，需做选择性血管造影。食管固有动脉的典型表现为主干拐向略偏右侧并向下沿食管纵向长轴走行。如果造影发现食管固有动脉主干增粗、迂曲、分支增多，或者出现了食管固有动脉-肺动脉分支分流，则必须进行栓塞。由于食管固有动脉与支气管动脉或胃左动脉交通支存在；因此，栓塞时要注意低压推注控制，避免栓塞颗粒经支气管动脉反流入主动脉，或进入胃左动脉引起异位栓塞。

吞咽困难是食管固有动脉栓塞的常见并发症，报道发生率为0.7%～18.2%[15]，一般不需特别处理，常自愈。支气管-食管瘘很罕见，均为早期报道[13，16]。其原因是同时栓塞了支气管动脉和胸上段食管动脉致支气管和食管同时坏死，使用的栓塞剂为小粒径颗粒(150～250 μm微粒或明胶海绵碎末)或无水乙醇等液体栓塞剂。Woo等[17]使用NBCA 胶(N-丁基-腈基丙烯酸盐)栓塞食管固有动脉，2例中1例出现吞咽困难，保守治疗5 d后缓解。本组中食管固有动脉栓塞仅使用了PVA颗粒，没有出现消化道出血、穿孔及食管瘘等食管固有动脉栓塞相关并发症，而且成功率高，栓塞后均无再通。因此，使用粒径较大的颗粒，同时采用低压流控技术推注并保留食管固有动脉主干部分可以有效避免相关并发症的发生。总之，当肺结核病变累及左肺下叶、舌叶时，尤其病灶邻近纵隔胸膜出现增厚、粘连，要考虑食管固有动脉参与出血的可能性。食管固有动脉栓塞是支气管动脉栓塞术治疗大咯血的补充性技术，技术上可行，安全性较高。

本研究存在一定局限性，食管固有动脉栓塞是作为动脉栓塞术的一个补充部分，患者的选择会存在偏倚。而且本研究样本量较小且为回顾性分析，术后的随访时间长短不一，这些均能影响对食管固有动脉栓塞术长期疗效的评价，所以本结果只能作出倾向性结论。有待后续研究增加样本量和延长随访时间，进一步验证所得结论。