无创通气支持治疗急性左心衰竭合并肺部感染患者的临床疗效分析

彭卓（湘潭医卫职业技术学院，湖南 湘潭 411102）

无创正压通气（NIPPV）可及时纠正心力衰竭患者缺氧的症状，改善其心功能状态［1］。 临床常采用超声心动图检查和N 末端b 型利钠肽原（NT-proBNP）心衰标志物测定等对急性心力衰竭患者进行诊断和心功能评估。急性心衰发生、发展过程中存在明显炎症反应，C 反应蛋白（CRP）为急性时相反应蛋白，可检测炎症反应情况［2，3］，同时 CRP 也是肺部感染的判断依据之一。 本研究对急性左心衰合并肺部感染的患者采用无创通气治疗并观察效果，并分析对患者NT-proBNP 及 CRP 的影响。 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取 2019 年 2 月～2020 年 8 月在我院接受治疗的急性左心衰竭合并肺部感染患者45 例，所有患者均经心电图、X 线、彩色多普勒超声检查及血清NT-proBNP 测定等确诊为急性左心衰竭合并肺部感染。 随机分为对照组21 例和观察组24 例。观察组中男 14 例、女 10 例；年龄 42～79（64.32±11.86）岁。 对照组中男 12 例、女 9 例；年龄 40～80（63.89±12.01）岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 本研究经医院伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：（1）患者入院时均神志清醒，能配合通气治疗；（2）有自主呼吸及咳痰能力；（3）血流动力学相对稳定；（4）上呼吸道结构完整，无呼吸道分泌物过多；（5）患者及家属均知情同意。 排除标准：（1）有严重低氧血症或有明显二氧化碳潴留；（2）需有创通气治疗的患者。

1.3 方法

两组患者均及时进行药物抗心衰、抗感染等常规治疗。

1.3.1 对照组 在常规治疗基础上采用鼻导管或面罩吸氧治疗，3～8L/min。

1.3.2 观察组 在常规治疗基础上采取双水平正压（BiPAP）无创呼吸机辅助通气治疗。通气模式S/T，吸气压、呼气压分别设置为 8～25cmH2O 和 4～10cmH2O，呼吸频率16～24 次/min，并将其调至维持血氧饱和度（SaO2）至 90%以上，持续通气支持 4～10 小时。 对患者反应和呼吸机指标变化密切观察，及时应对处理。脱机标准：患者神志清楚，症状明显消失，肺部啰音明显减少；动脉血气基本正常；维持氧浓度在30%～40%，IPAP 低于 10cmH2O，EPAP 低于 5cmH2O。

1.4 临床观察指标 （1）观察两组患者治疗后临床疗效。 （2）比较两组治疗前、治疗24h 后临床指标变化：心率（HR）、呼吸频率（RR）、SaO2、平均动脉压（MAP）、血气指标（SPO2）。 （3）比较治疗前、治疗后24h 患者血清NT-proBNP 及CRP 的浓度变化。 NT-proBNP 参考范围＜300pg/ml；CRP 参考范围＜10mg/L。

1.5 疗效判定标准 有效： 患者临床症状和体征较前减轻（呼吸困难缓解、肺部啰音减少），无需采取气管插管有创通气治疗；无效：患者临床症状、体征及血气指标无明显变化甚至恶化，需要采取气管插管有创通气治疗。

1.6 统计学处理 采用SPSS 19.0 统计学软件进行处理。计量资料采用表示，行t 检验；计数资料采用例（百分率）表示，行 χ2检验。 P＜0.05 示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 察组通气24h 后有效22例，无效2 例行气管插管有创通气，有效率91.7%。对照组24h 后有效13 例，无效8 例行气管插管有创通气，有效率61.9%。观察组临床疗效显著优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组治疗前、治疗24h 后临床指标比较 治疗前，两组 HR、RR、MAP、SpO2及 PO2比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗 24 小时后，两组 HR、RR、MAP 较治疗前明显下降，SPO2及PO2较治疗前显著上升，且观察组治疗后 HR、RR、MAP、SpO2及 PO2改善均优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组治疗前、治疗24h 后临床指标比较（）

表1 两组治疗前、治疗24h 后临床指标比较（）

注：与同组治疗前后比较，*：P＜0.05

63.5±5.9*71.6±8.0*3.82 0.000 HR RR MAP SPO2 PO2治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组观察组n 21 24 tP 126±13 128±14 0.49 0.624 99±11*33±8*23.22 0.000 33±3.0 34±2.6 1.20 0.237 19±1.9*23±2.1*6.66 0.000 104.6±8.5 102.8±6.8 0.79 0.435 97.5±7.2*90.3±5.4*3.82 0.000 78.9±2.8 79.2±3.6 0.31 0.759 90.1±4.3*93.5±4.1*2.71 0.001 53.7±6.6 54.4±7.3 0.34 0.739

2.3 两组治疗前后NT-proBNP 与CRP 水平比较治疗前，两组患者NT-proBNP 与CRP 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者的NT-proBNP 与CRP 水平均取得明显改善，且观察组患者NT-proBNP 与CRP 水平改善效果优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。 见表 2。

3 讨论

急性左心衰竭是急诊内科常见急症，一旦发病极为凶险，早期抢救治疗对患者的死亡率具有直接影响。研究显示急性左心衰导致的急性肺淤血和水肿引发呼吸衰竭，是导致患者死亡的重要原因［4］。 所以急性左心衰竭患者的有效治疗必须解除发病诱因、及时纠正缺氧状态，才能有效终止其心肺功能障碍恶性循环的情况［5］。

表 2 两组患者治疗前后 NT-proBNP、CRP 水平比较（，pg/ml）

表 2 两组患者治疗前后 NT-proBNP、CRP 水平比较（，pg/ml）

注：与治疗前比较，*：P＜0.05

13.5±4.1*17.4±3.6*3.40 0.002 NT-proBNP CRP治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组对照组n 21 24 t P 4253.2±358.9 4315.6±335.8 0.60 0.550 2869.7±235.1*3418.3±198.6*8.49 0.000 29.2±5.3 28.9±4.8 0.20 0.834

急性左心衰最常见的诱因是感染，以肺部感染多见，它会加重心力衰竭并导致明显通气功能障碍，病死率很高。 这时早期高流量吸氧并不能解决通气障碍，拖延至后期往往需要气管插管进行有创通气支持，后者又可造成通气时间延长、脱机困难等并发症；而早期无创通气治疗可有效纠正患者低氧血症，降低病死率［6］。

研究表明血清NT-proBNP 水平与心衰的严重程度密切相关，是国际上公认诊断心衰的客观指标之一［7］。长期以来CRP 被视为炎症、感染等急性反应产物，研究表明CRP 水平与心衰的严重程度呈正相关，但其特异度较低，应配合其他心衰诊断的指标使用［8］。 所以对于急性左心衰合并肺部感染的患者，联合检测NT-proBNP 与CRP 指标可以反应短期疗效和预后。 本研究结果显示，治疗后观察组患者NT-proBNP 与 CRP 水平改善显著优于对照组（P＜0.05），疗24 小时后，两组HR、RR、MAP 较治疗前明显下降，SPO2及PO2较治疗前显著上升，且观察组治疗后HR、RR、MAP、SpO2及 PO2改善均优于对照组（P＜0.05）。表明观察患者症状、体征、血气、NT-proBNP 与CRP在治疗前后的变化，得出无创正压通气在急性左心衰合并肺部感染患者中疗效显著。

综上所述，无创通气支持治疗急性左心衰竭合并肺部感染患者的疗效显著， 能显著降低其NT-proBNP 及CRP 水平，治疗安全性高，值得临床早期应用。