87例糖尿病患者口腔颌面部感染病原菌分析
2021-07-01陈爱和邓秋明李惠山
陈爱和 邓秋明 李惠山
(1 大连市友谊医院口腔科,辽宁 大连 116001;2 大连医科大学附属第一医院,辽宁 大连 116000)
口腔颌面部间隙感染是颌面部间隙、口咽部及颌骨周组织的常见疾病,感染易扩散,病情进展快[1],需氧菌与厌氧菌引起的混合性感染是主要致病菌。分析口腔颌面部间隙感染的症状、分布及来源,发现糖尿病在口腔颌面部间隙感染中占较高比例;而牙源性是口腔颌面部感染最常见的感染途径,非牙源性感染最常见为腺源性[2]。糖尿病患者对感染性疾病易感,血糖控制不佳时,会导致中性粒细胞抗菌作用减弱,补体激活功能异常,细胞免疫功能紊乱,最终导致口腔颌面部出现感染的比率升高[3]。通过分析糖尿病患者口腔颌面部间隙感染的病原菌分布及耐药性,为糖尿病合并口腔颌面部间隙感染的病因学和防治措施提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2015年4月至2019年5月在大连市友谊医院及大连医科大学附属第一医院的糖尿病口腔颌面部间隙感染患者87例,男52例,女35例,年龄42~71岁,平均年龄(59.32±3.75)岁,表现为颌面部或颈部红、肿、热、痛,区域性淋巴结肿胀,伴白细胞增高。
1.2 检测方法 常规消毒穿刺部位,排尽注射器中空气,抽取脓汁0.5~1.0 mL,排尽空气后用无菌胶塞封住针头送检。注入疱肉培养液管,将其接种于需氧血平板,培养条件为需氧及厌氧培养箱。用K-B法对药敏试验结果进行分析。
1.3 统计学方法 应用SPSS24.0软件对试验数据进行统计分析,计数资料用(n,%)表示并采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 病原菌分布及构成比 糖尿病口腔颌面部间隙感染以牙源性为主要感染来源,共62例(占71.26%),其次为腺源性感染,共9例(占10.34%),另16例原因欠明确。感染部位以颌下间隙、咬肌间隙感染和眶下间隙感染为主,分别为28例、24例、18例,各占32.18%、27.59%和20.69%。87例糖尿病口腔颌面部间隙感染患者中,分离出病原体122株,以需氧-厌氧混合菌感染为主,占70.49%。见表1。
表1 感染病原菌构成比
2.2 耐药性分析 普氏菌、梭杆菌和放线菌均为厌氧菌病原菌常见检出菌种,对硝基咪唑类药物均敏感,普氏菌、梭杆菌对亚胺培南较为敏感,耐药率为6.67%和10.53%。致病性需氧及兼性厌氧菌中革兰阳性菌主要为链球菌[占比为26.23%(32株)]和[葡萄球菌占比为24.59%(30株)],对头孢类抗生素及亚胺培南较为敏感。见表2。
表2 主要感染致病菌对常用药物耐药情况比较(耐药株数/耐药率(χ2/%))
3 讨论
成人口腔颌面部间隙感染多为继发性感染,主要病因为牙源性感染,有研究[4-5]显示,颌面部间隙感染中55%~72%是由牙源性感染导致的。厌氧菌和需氧菌混合感染是口腔颌面部感染的主要特点,且均为定植于口腔内的正常菌群,在一定条件下,菌群与宿主的平衡被打破后,会导致内源性感染的发 生[6-7]。引发口咽部颌面部多间隙感染,甚至海绵窦血栓性静脉炎、心包炎等严重并发症。
糖尿病主要引起蛋白质、脂类、碳水化合物代谢紊乱,因胰岛素相对或绝对缺乏引起体内代谢紊乱,高血糖状态下,口腔定植菌利于生长繁殖。细菌感染控制不良促进高血糖水平持续,因此糖尿病成为宿主免疫力下降的一种因素,糖尿病患者更易并发口腔颌面部间隙感染,呈恶性循环[8-9]。通过本研究试验数据分析,87例糖尿病口腔颌面部间隙感染患者中共分离出122株病原菌。其中以厌氧菌和需氧菌混合感染为主,由于厌氧菌的生长环境苛刻,培养条件要求相对比较高,有较高的漏检率,在临床治疗过程中针对糖尿病口腔颌面部间隙感染患者,即使未检出厌氧菌,也应及时采用抗厌氧菌药物治疗。
有研究[10-13]报道,链球菌和金黄色葡萄球菌是主要的病原菌。本研究结果显示,链球菌和葡萄球菌对头孢曲松及亚胺培南敏感,环丙沙星及左氧氟沙星对链球菌有比较好的治疗效果;梭杆菌、普氏菌和放线菌对硝基咪唑类抗菌药物均敏感,梭杆菌、普氏菌对亚胺培南最为敏感。此外,药敏结果发现,厌氧菌、需氧菌均存在一定比例的耐药菌株,因糖尿病患者应用抗生素较为频繁,导致耐药菌株出现比例较高,因此在临床工作中,针对糖尿病合并感染的治疗,结合药敏试验对于控制感染有极大帮助。糖尿病伴口腔颌面部间隙感染患者炎性反应重,应根据患者病情及病原菌情况,积极监控血糖及糖尿病并发症,结合药敏试验结果规范的使用抗生素,以提高治疗效果。