糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌损伤1例并文献复习

刘婷婷，王云，马兰

(安徽医科大学第二附属医院，安徽 合肥 230000)

0 引言

糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病最常见的急性并发症，感染、饮食或治疗不当及各种应激因素是其常见诱因，DKA并发症包括休克、电解质紊乱等，急性心血管事件如心力衰竭、心肌损伤等。本院于2019年11月收治1 例糖尿病酮症酸中毒患者，病程中出现心肌酶学及心电图酷似急性心肌梗死样改变，但完善冠脉造影检查未见冠脉狭窄，考虑系“酮症酸中毒合并急性心肌损伤”，现报道如下。

1 病例资料

患者女，33岁，1天前出现间断恶心、呕吐，呕吐胃内容物，未予以重视，后逐渐出现呼吸困难、胸闷症状，遂于2019-11-09就诊本院急诊，既往否认高血压病史与吸烟史，自诉入院前咳嗽、发热，体温未测。入院查体：血压128/83mmHg，呼吸33次/min，体温36.5℃，神清、精神欠佳，双瞳孔等大，光反射存在，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心率144次/ min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛，肝脾未触及，双下肢不肿。入院时血气分析(吸氧2L/min)：酸碱度7.064，氧分压 135mmHg，二氧化碳分压 7.6mmHg，乳酸 1.08mmol/l；相关化验结果显示：生化葡萄糖40.73mmol/L，尿素氮0.86mmol/L，钾 6.02mmol/L，钠 138.7mmol/L，氯 104.4mmol/L，肌 酐 171μmol/L；尿 常 规：尿 糖 (++++)，尿 酮 体 (++++)；血常 规：C-反 应 蛋 白：7.3mg/L，白 细 胞 计 数 22.43×109/L，中性粒细胞百分数82.7%，血红蛋白143g/L，血小板计数287×109/L。心肌损伤标志物：肌钙蛋白I 0.02ng/mL，肌红蛋白34.8ng/mL，B 型钠尿肽177ng/L；十二导联心电图示：窦性心动过速；高尖T波。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒，呼吸道感染。予以积极补液、降糖、维持内环境稳态、纠酸、抗感染等治疗，患者血糖、酸中毒、电解质紊乱情况逐步得到纠正。但入院后第3天早查房时(2019.11.11)，患者诉心慌、胸闷较前明显加重，2019-11-11 09：49床旁心电图示：急性下壁、前侧壁ST段损伤性改变，2019-11-11 10：30急诊查肌钙蛋白 I：24.74ng/mL、肌酸激酶同工酶 (CK-MB)：192u/L；B型利钠肽110ng/L；当天多次复查心电图均提示：急性下壁、前侧壁ST段损伤型改变(见图1-4)；心内科急会诊后指出：患者心肌酶谱及心电图异常初步考虑以下因素相关：1.急性ST段抬高型心肌梗死；2.急性心肌炎可能；3.冠脉痉挛；4.急性血管内血栓形成；有急诊行冠脉造影检查指征，遂转入心内科，当日13：50分完善冠脉造影检查示：冠脉各分支未见明显狭窄，TIMI 血流3 级。术后继续予以降糖、补液、纠正酮酸、抗感染、控制心室率、改善心肌代谢等治疗；经上述方案治疗后，患者一般情况好转，心肌酶水平恢复正常(见表 1)，复查心电图 ST段回落(见图5)，于 11月 19 日出院。

图1 2019-11-11 09:30

图2 2019-11-11 11:30

图3 2019-11-11 12:20

图4 2019-11-11 13:20

图5 2019-11-15 09:52

表1

2 讨论

心电图ST -T 段改变在临床中多有发生，通常需要结合患者的临床症状进行综合诊断，临床上心电图若出现多导联ST段弓背向上型抬高并伴心肌酶学指标如cTnI、CK-MB升高时，多数表示心肌细胞受到了严重损伤或心肌细胞坏死。心电图出现ST段弓背抬高时需考虑：急性心肌梗死、重症心肌炎等诊断[1]。本例患者病程中出现胸闷、呼吸等困难症状，急查心电图提示ST段损伤性改变，心肌酶学指标有明显升高，考虑急性ST段抬高型心肌梗死可能大。但患者急诊行冠状动脉造影未见冠脉血管狭窄、痉挛，TIMI 血流3 级。不符合急性ST段抬高型心肌梗死诊断。患者心电图及心肌酶谱变化需考虑以下病因：(1)心肌炎，急性心肌炎好发于青壮年。在病原菌的致病作用及自身免疫反应下，心肌细胞变性、溶解、坏死，出现心包炎、心包积液，或因广泛的冠状动脉炎症引起心肌严重供血不足，导致心电图出现病理性Q波及ST段抬高。心电图上常以窦性心动过速，窦房、房室、束支阻滞，房性、交界性、室性早搏及心动过速，心房、心室的扑动、颤动为多见[2]。心肌炎患者可有胸闷、气喘、不适当窦性心动过速，此病多有前驱感染病史，心肌酶学、影像学可有心肌损伤证据，该患者青年女性，既往无胸闷、胸痛症状，此次发病前有呼吸道感染前驱改变，入院后出现心肌酶学及心电图变化，且多导联ST段改变，故不排除心肌炎改变；(2)冠脉痉挛：冠脉痉挛可出现胸闷、胸痛等心肌缺血表现，心电图可出现缺血性心电图改变，若冠脉痉挛持续时间较长，可出现心肌缺血坏死，该患者入院后出现一过性胸闷、气促症状，心电图出现血管分布性ST段升高，且该患者入院存在酮症酸中毒、高血糖状态，且持续时间较长，其诱发冠脉痉挛风险较高，院内胸闷症状好转后行冠脉造影未见异常，冠脉造影术后第二天复查心肌酶较前已明显下降，考虑此次心肌梗死与长时间冠脉痉挛相关，拟继续观察胸闷症状，动态复查心肌酶及心电图等；(3)急性血管内血栓形成，患者既往有糖尿病病史，且血糖控制不佳，长期血糖控制不佳可致血管内皮损伤、斑块形成，此次糖尿病酮症酸中毒致内环境紊乱诱发止凝血异常、内皮损伤加重、斑块破裂诱发急性血栓形成，该患者虽有心电图、心肌酶明显异常，但患者冠脉造影未见异常，不考虑该诊断。

近年来关于“糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌损伤”并完善冠状动脉造影后未见明显狭窄、痉挛的临床病例已有报道[3-6]，目前DKA合并急性心肌损伤的机制尚无统一定论，普遍认为有以下原因：有报道称认为DKA造成急性心肌损害的原因可能是因为DKA时血液呈高凝状态，酸中毒、氧化应激导致血管内皮功能受损电解质紊乱自主神经功能失调等易引起冠状动脉痉挛或血栓形成、心肌细胞微循环障碍、细胞缺血缺氧等一系列病理生理学反应从而导致急性心肌损伤[5]。

此外本例患者入院时PH值7.046，属于重度酮症酸中毒；有报道认为DKA时PH值越小，越易造成心肌损害，这可能因组织缺氧致代谢紊乱有关，酸中毒时，血液中氢离子增高，影响心肌传导和膜的去极化，使心肌酶谱短暂升高[7,8]。

本例患者入院时心电图提示窦性心动过速，高尖T波；是DKA常见的一过性心电图异常中的一种改变，此外DKA时心电图常表现为包括ST段压低、QT间期延长、T波异常和U波突出[9]。这些变化被认为与DKA中存在的代谢紊乱和高钾血症有关，本例患者入院时血钾血钾6.02mmol/l，考虑入院时心电图异常与高钾状态相关。但是在酮症酸中毒中，ST段损伤性抬高不是公认的心电图异常，极易被诊断为急性心肌梗死，因此在临床上遇到酮症酸中毒患者出现心肌梗死标志物水平增高、心电图损伤样改变时需及时完善冠脉造影检查，协助诊断，从而为下一步治疗提供依据。

糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)患者出现心电图ST段抬高并出现动态变化，以及心肌损伤标记物水平升高时不能只考虑合并急性心肌梗死，不能忽视DKA本身造成的急性损害，应及时解除患者DKA状态。