慢阻肺急性加重期患者炎症因子与肺功能的相关性分析

王 军 涛

(河南省滑县人民医院呼吸科 安阳 456400)

慢阻肺在疾病进展时会发展为肺心病，严重情况下直接导致患者死亡。目前来看，临床尚不完全明确慢阻肺的具体发病机制，多数学者认为与以下因素相关：吸烟、感染、环境、遗传等[1]。慢阻肺患者肺功能受限情况较为普遍，积极改善慢阻肺患者的肺部功能是治疗的关键举措。但是，慢阻肺病程中会因感染而诱发慢阻肺急性加重，进一步加强气道炎症，而慢阻肺患者的肺功能与炎症因子表达水平密切相关。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院在2019年1月～2019年12月收治的43例慢阻肺急性加重期患者一般资料作为A组，再选取同期我院收治的43例慢阻肺稳定期患者一般资料作为B组，再选取我院43例健康体检者一般资料为C组。A组男33例，女10例，平均年龄(54.4±7.3)岁；B组男32例，女11例，平均年龄(55.8±6.4)岁；C组男31例，女12例，平均年龄(56.1±4.8)岁。

1.2 方法

1.2.1检测炎症因子水平

3组研究对象均经清水漱口(4～6次)，采用超声雾化吸入法吸入高渗盐水(20ml3.0%，吸入20min)，雾化吸入时要求其咳痰3～4次，收集痰液(5～8ml)，加入DTT(二硫苏糖醇)，振荡混匀后离心处理。取细胞悬浮液，计算细胞存活率(细胞存活率超过50%为合格标本)；再在痰液中加入TFA(三氟乙酸)溶液，超声波粉碎后离心处理，取血清检测炎症因子水平(采用酶联免疫吸附试验方法加以检测)。

1.2.2检测肺功能

使用肺功能检测仪(广州澳迅仪器有限公司，型号：AS-507)检测3组研究对象的FEV1。

1.3 观察指标

分析3组研究对象的炎症因子水平以及A组患者炎症因子水平与肺功能之间的相关性。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 3组研究对象的炎症因子表达水平和肺功能比较

A组FEV1(第1秒用力呼气量)表达水平明显低于B组、C组(P<0.05)，A组IL-33(白细胞介素-33)、CRP(C反应蛋白)以及TNF-α(肿瘤坏死因子α)表达水平明显高于B组、C组(P<0.05)，见表1。

表1 3组研究对象的炎症因子表达水平和肺功能比较

2.2 慢阻肺急性加重期患者炎症因子水平与肺功能之间的相关性分析

相关性分析显示IL-33表达水平、CRP表达水平和TNF-α表达水平与FEV1表达水平呈负相关(P<0.05)，见表2。

表2 慢阻肺急性加重期患者炎症因子水平与肺功能之间的相关性分析

3 讨论

慢阻肺患者无法彻底治愈，但是可以进行有效预防。有学者认为，慢阻肺疾病既是一种肺部类的疾病，与此同时还伴有炎症反应，也是一种全身性疾病[2]。实验研究结果显示，痰液和血浆中的炎症相关标志物能够客观反映出炎症水平，而IL-33表达水平、CRP表达水平和TNF-α表达水平是反映炎症的常用参考指标[3]。相比起血清标本，诱导痰液的炎症因子表达水平能够更加清楚地反映慢阻肺急性加重期患者的炎症反应程度。FEV1表达水平越高说明其肺功能越好，反之肺功能越差[4]。TNF-α表达升高会对机体造成损伤，刺激CRP合成。CRP能够启动机体免疫吞噬，客观反映出炎症程度。IL-33会诱导IL-4/5发挥出生物学功能，IL-33表达水平也可客观反映出炎症程度[5]。本文研究结果显示A组第1秒用力呼气量表达水平明显低于B组、C组(P<0.05)，A组炎症因子表达水平明显高于B组、C组(P<0.05)，上述研究结果提示慢阻肺急性加重期患者肺功能比较差，炎症因子表达水平与慢阻肺疾病相关，也与其疾病严重程度密切相关。相关性分析显示IL-33表达水平、CRP表达水平和TNF-α表达水平与FEV1表达水平呈负相关(P<0.05)，上述研究结果显示慢阻肺急性加重期患者炎症因子与肺功能密切相关。