微创血肿穿刺引流术对脑出血患者SF、BDNF及氧化应激反应的影响

张 忠 罗 佳 曹京城

(三江侗族自治县人民医院，广西三江县 545500)

高血压脑出血是长期高血压和(或)颅内动脉硬化致颅内小动脉破裂引发的脑实质内血管自发性出血的神经内科疾病[1]。临床治疗中需围绕解除高血压脑出血的血肿占位效应以及减轻氧化应激反应和多种因素对神经功能造成的损伤[2-3]而进行。传统大骨瓣开颅血肿清除术为最基本的手术方式，但因其手术时间长、术中出血量大以及对脑部组织神经创伤大等因素已逐渐退出历史舞台。随着微创技术的开展，多种微创术式已广泛应用于高血压脑出血的治疗，但术式的选择仍存在争议。因此，本研究对微创血肿穿刺引流术与小骨窗血肿清除术进行比较，并就两种术式对脑出血患者血清铁蛋白水平(serum ferritin，SF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)以及氧化应激水平的影响进行分析。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2018年3月至2019年12月因高血压脑出血在我院住院治疗的96例患者的临床资料，根据不同术式将其分为研究组50例和对照组46例。研究组男25例、女25例，年龄44～76(62.35±10.74)岁，血肿量(32.14±3.69)mL，脑出血至手术时间(0.96±0.36)d；对照组男20例、女26例，年龄44～76(62.04±9.87)岁，血肿量(33.04±3.01)mL，脑出血至手术时间(0.98±0.27)d。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义(均P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组 接受小骨窗血肿清除术治疗。硬膜外麻醉后取仰卧位，头部偏向健侧，根据术前头颅CT定位做5 cm长的直切口至骨膜，用乳突牵开器撑开暴露颅骨，在切口边缘用咬骨钳做一直径约3 cm的椭圆小骨窗。于显微镜下于骨窗内行放射状切开，脑穿刺针进入血肿腔，边探查边抽吸血肿，对出血的小动脉行电凝止血。反复冲洗至无新鲜渗血，缝合、消毒，用无菌纱布包扎及胶布固定，结束手术。

1.2.2 研究组 接受微创血肿穿刺引流术治疗。硬膜外麻醉成功后取仰卧位，固定头部偏向健侧，根据头颅CT最大血肿层面确定靶点、穿刺点和进针方向。消毒、铺巾等常规术前准备后，对穿刺点头皮予2%利多卡因局部浸润麻醉，在头皮做3 mm长切口，应用YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针接电钻头对穿刺点进行垂直钻孔。更换无菌巾和手套，取出针芯后接引流管，抽吸血肿后给予冰生理盐水反复冲洗血肿腔，直至无新鲜血液渗出，引流管连接引流袋，消毒穿刺口，用无菌纱布、胶带固定，结束手术。

1.2.3 术后处理 两组患者术后 24 h内复查头颅CT，根据血肿残留量决定是否经引流管追加尿激酶注射，以促进血肿液化、排出。监测基本生命体征，控制血压、稳定血糖，适当脱水，并予止血、保护胃黏膜、营养脑神经、预防感染、加强气道管理等综合内科治疗，加强口腔、尿道等护理，待患者病情稳定后根据实际情况行康复治疗。

1.3 观察指标 入院24 h内、术后第7天，利用化学发光法(罗氏E411电化学发光全自动免疫分析仪及配套试剂)检测两组患者的SF水平、BDNF、髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase， GSH-Px)[4-5]水平。血肿清除率：术后对两组患者进行头颅CT检查，观察血肿清除情况。

1.4 统计学方法 应用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析，计数资料用例数和百分率[n(%)] 表示，组间比较用χ2检验；符合正态分布的计量资料用均数±标准差(x±s)表示，组间比较用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 手术前后氧化应激水平比较 术前，两组患者SOD、MPO、GSH-Px水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与术前相比，术后第7天两组患者SOD、GSH-Px水平均明显升高，且研究组水平高于对照组；两组MPO水平明显降低，且研究组水平低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。

表1 两组患者手术前后氧化应激水平比较 (x±s)

2.2 手术前后SF、BDNF水平比较 术前，两组患者SF、BDNF水平比较，差异无统计学意义(均P>0.05)；与术前相比，术后第7天两组SF水平均明显降低，且研究组水平低于对照组；两组BDNF水平明显升高，且研究组水平高于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。

表2 两组患者手术前后SF、BDNF水平比较 (x±s)

2.3 血肿清除率比较 研究组血肿完全清除48例(96.00%)，对照组血肿完全清除45例(97.83%)。两组血肿清除率比较，差异无统计学意义(χ2=0.005，P=0.942)。

3 讨 论

目前的研究认为，长期高血压状态会改变颅内血管血流动力学以及血管壁结构，继而出现高血压性脑出血，并形成血肿。及时解决血肿对正常脑组织的机械性压迫损伤，减缓缺血、缺氧等情况是临床医师关注的重点。外科手术干预对高血压脑出血的治疗有着必不可少的作用，目前国内外主要采用开颅或微创等手术方式。传统大骨瓣开颅术作为最基础术式因应激性损伤大、出血量多等缺点逐步被微创手术代替。但因微创手术呈多样化，导致临床医生在选择手术方案时并不明确，而在查阅对比国内外文献时[6-7]，大部分均为开颅术与保守治疗、开颅术和微创术，或微创术与保守治疗等对比，而对同为微创术式的比较相对较少。本研究对小骨窗血肿清除术与微创血肿穿刺引流术进行比较，以期为临床医师选择术式时提供一定的参考。

小骨窗血肿清除术具有完整清除血肿及周边丧失功能的脑组织优势的同时，也具备了创伤小、手术时间短等特点[8]。但该术式也存在缺点，如显微镜易迷失方向、脑压板损伤脑组织及再出血等。微创血肿穿刺引流术具有操作简单、局麻下手术具有省时快捷、硬件设备要求不高等优势，其对高龄患者及(或)身体基础条件差者尤为合适。MPO是氧化代谢产物，而SOD、GSH-Px为强效抗氧化物，当脑出血发生时神经元在缺血、缺氧情况下产生大量氧自由基，刺激大量的MPO释放，并过度消耗SOD、GSH-Px，出现氧化应激反应[9-10]。临床常用上述三项指标反映颅内因病理性改变下的氧化应激水平。

本研究结果显示，研究组SOD、GSH-Px水平明显高于对照组，MPO水平低于对照组(均P<0.05)，这与牛晓宁等[11]的研究结果相符。脑出血后脑组织局部会通过血红素加氧酶的作用与机体发生病理反应，促使血红蛋白分离出游离铁，并参与脑细胞代谢和神经细胞各类营养物质的合成工作[12]。而BDNF具有保护脑神经细胞抗损伤的作用，可有效反映脑出血患者的神经功能。本研究将SF作为衡量机体铁负荷的指标，反映脑出血周围铁蛋白及铁的含量，联合BDNF可反映脑神经功能[13]。结果显示研究组SF水平低于对照组，BDNF水平高于对照组(均P<0.05)，这与赵悦等[14]研究结果相符。上述结果说明微创血肿穿刺引流术因利用头颅CT、立体定向装置将穿刺针置入血肿，效果优于小骨窗血肿清除术，可极大地减少对脑组织的损伤，在有效保护脑神经功能的同时，降低机体的氧化应激反应。此外，研究组血肿完全清除率(96.00%)与对照组(97.83%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。因引流术可根据引流管与血肿腔的位置关系在引流时微调引流管，使得血肿清除效率与小骨窗血肿清除术相当[15]。

综上所述，小骨窗血肿清除术与微创血肿穿刺引流术治疗高血压脑出血的效果相当，但微创血肿穿刺引流术在降低氧化应激水平、SF水平和改善BDNF水平方面具有显著优势。