自发孤立性肠系膜上动脉夹层：MSCTA特征及保守治疗后影像学转归

靳明旭 尤 佳 张 娣 马跃虎 殷信道

自发孤立性肠系膜上动脉夹层（spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）是一种少见的血管性疾病，随着影像检查技术的发展和应用普及，近几年对于该病的研究报道逐渐增多，但研究样本数相对较少，单一医疗机构很少有病例数超过60例的研究报道，且多数研究集中在症状性SISMAD，对于无症状偶然发现的SISMAD少有研究，对SISMAD临床和影像特征及转归过程认识尚不充分［1-2］。多层螺旋CT血管成像（multi-slice spiral CT angiography，MSCTA）可应用多种图像后处理技术显示夹层血管，可根据影像学参数进行形态学分型，已成为诊断和评估SISMAD的首选方法［3-4］。本研究旨在比较分析有症状组和无症状组SISMAD患者的MSCTA征象差异，以进一步认识该病临床症状与影像征象之间的关系，并通过研究保守治疗后影像转归方式的差异，探讨该病的自然转归演变过程。

方 法

1. 一般资料

收集我院2008年6月—2018年12月诊治的SISMAD患者临床及MSCTA影像学资料。排除标准：①既往有主动脉夹层病史或MSCTA同时发现主动脉夹层；②有腹部症状，MSCTA同时发现其他内脏动脉夹层；③有腹部症状，MSCTA同时发现胆囊炎、胰腺炎、阑尾炎、消化道穿孔、肠梗阻等急腹症；④近3个月内腹部外伤史、手术史、肠系膜上动脉导管介入手术史。共计有74例患者纳入研究，分为症状组和无症状组，前者是指因急性突发腹痛或腰背痛症状入院检查者，共计55例，后者是指无腹部或腰背部相关症状，因其他原因行MSCTA检查偶然发现者，共计19例。

2.CT扫描与图像分析方法

使用Siemens Definition Flash双源CT、Siemens Somatom16层螺旋CT及Philips Brilliance 64层螺旋CT采集原始数据，高压注射器团注对比剂碘佛醇（320 mgI/ml）或碘克沙醇（320 mgI/ml），应用自动跟踪技术，当监测点阈值达到100 HU时启动扫描，扫描范围包含膈顶部至耻骨联合下缘。扫描参数：120 kV，180～250 mA，螺距0.6～1.0 mm，层厚3～5 mm，对比剂80 ml，注射流率3.0～3.5 ml/s，以层厚和间距为0.625～1.25 mm重建动脉期横轴位薄层图像，常规进行多平面重组（MPR）、容积再现（VR）图像后处理。

2名具有血管性疾病影像诊断经验的医师分别对MSCTA征象观测，讨论得出统一结果。观测指标包括夹层破口位置，夹层范围及长度，夹层血管最大径，真腔狭窄率，有无假腔血栓及钙化，血管周围脂肪浸润，分支血管受累，肠缺血等。长度值在标准冠状位和矢状位图像上分别测量，结果取均值，径线值在横轴位和标准矢状位图像上分别测量，结果取均值。应用Heo分型［5］将SISMAD归类：Ⅰa型，夹层真腔和假腔通畅，真假腔间有流入道和流出道；Ⅰb型，夹层真腔和假腔通畅，真假腔间有流入道，假腔流出道通向肠系膜上动脉分支血管；Ⅱa型，夹层真腔和假腔通畅，真假腔间有流入道无流出道；Ⅱb型，夹层真腔通畅，假腔血栓；Ⅲ型，夹层真假腔血栓形成。

3. 治疗与随访

症状性SISMAD若无肠缺血、夹层动脉瘤破裂或先兆破裂，初始予以保守治疗，包括禁食、卧床、消炎止痛、抗血栓治疗等，保守治疗1周若症状无改善、症状加重或复发、夹层进展则转以血管腔内介入治疗。无症状SISMAD以保守观察为主，适当休息及饮食节制，若有高血压、吸烟、动脉粥样硬化等危险因素予以控制或药物治疗。症状性SISMAD治疗出院后1、6、12个月门诊随访及复查MSCTA，症状复发时及时入院并行MSCTA检查。无症状性SISMAD间隔12个月复查MSCTA。

4. 统计学方法

定量资料用均数±标准差表示，计数资料用例数（百分比）描述，定量数据首先使用正态性检验，如果数据遵循正态分布，将使用独立样本t检验，如果数据不遵循正态分布，将使用Mann-WhitneyU检验。计数资料应用卡方检验比较。检验结果P＜0.05时表示差异有统计学意义。所有数据用SPSS（version 20.0，IBM，Armonk，NY）统计学软件完成。

结 果

1. 临床特征

55例症状组SISMAD中男性49例（89.09%），年龄35～70岁，平均（52.36±7.45）岁，既往有高血压病史或本次住院期间诊断为高血压者32例（58.18%），既往有长期吸烟史或正在吸烟23例（41.82%）。19例无症状组SISMAD中男性16例（84.21%），年龄47～76岁，平均（64.38±8.86）岁，既往有高血压病史者12例（63.16%），既往有长期吸烟史或正在吸烟8例（42.11%）。

症状组SISMAD与无症状组SISMAD年龄差异有统计学意义（P＜0.001）。相关临床特征见表1。

2.初始影像特征

症状组SISMAD形态学分型以Ⅱb型为主（80%），无症状组SISMAD形态学分型以Ⅱa型为主（52.63%），2组间形态学分型差异有统计学意义（P＜0.001）。症状组SISMAD平均夹层长度（102.35±32.95）mm，无症状组SISMAD平均夹层长度为（29.25±21.74）mm，2组间差异有统计学意义（P＜0.001）。症状组SISMAD与无症状组SISMAD在夹层累及分支血管、血管周围脂肪浸润、假腔血栓、假腔钙化方面差异有统计学意义（均P＜0.001）。2组SISMAD在夹层血管直径、真腔狭窄率方面差异无统计学意义（P值分别为0.794、0.091）。肠缺血和夹层动脉瘤破裂少见，发生率分别为7.27%和1.82%，且仅发生于症状组SISMAD。相关影像特征见表1。

3. 治疗与随访

症状组SISMAD初始急诊血管腔内介入治疗8例，原因包括夹层动脉瘤破裂、真腔严重狭窄、闭塞及肠缺血，余47例症状组SISMAD均初始保守治疗，治疗期间16例转为血管腔内介入治疗，余31例保守治疗直至出院。19例无症状组SISMAD均保守治疗。2组共计50例SISMAD患者保守治疗出院，随访期间4例症状组患者和2例无症状组患者拒绝MSCTA检查，保守治疗影像学转归研究亚组共计纳入44例（症状组27例，无症状组17例），随访时间为12～126个月。

表1 SISMAD临床基线资料及初始影像学特征

症状组SISMAD随访CTA显示夹层以吸收或修复（图1）为主（占92.59%），而无症状组SISMAD随访CTA显示夹层以稳定不变（图2）为主（占88.24%），2组比较差异有统计学意义（P＜0.001），其结果见表2。

图1 症状性SISMAD病例（男，54岁）夹层影像

图2 无症状性SISMAD病例（男，74岁）夹层影像

表2 症状组与无症状组SISMAD保守治疗后影像学转归结果

SISMAD初始形态学分型为Ⅰb型、Ⅱa型者保守治疗后分型多无变化（分别为100%、88.89%），而初始形态学分型为Ⅱb型者保守治疗后分型多发生变化（85.71%）。夹层完全吸收重塑仅发生在症状组SISMAD，且大多数发生在初始分型Ⅱb型患者（86.67%）。在保守治疗后夹层形态学分型发生变化的病例中，除外夹层完全吸收重塑，余皆变化为Ⅱa型，相关结果见表3。

表3 SISMAD保守治疗后形态学分型改变结果

讨 论

血流动力学是SISMAD的主要发生机制之一［6］，肠系膜上动脉胰腺下缘转折处是血管固定部和移动部的交界，此处动脉前壁受到的剪切力最大，易出现破口导致夹层［1］，血流动力学可以解释SISMAD初始夹层破口多位于血管弯折部的前壁，但不能有效解释无破口的壁间血肿型夹层以及破口位于血管远段的夹层。血管本身潜在的病理学因素如动脉肌纤维不良或动脉中膜退变、囊性坏死等可能在夹层发生中起到重要作用［7］。危险因素中高血压和吸烟占比较高［1-2］，可能通过影响血流动力学、动脉中膜结构诱发夹层。

SISMAD好发于50岁左右的中年男性，本组研究发现无症状组平均年龄高于症状组，Kimura等［8］认为年龄大者接受MSCTA检查概率较大，因而更有机会发现无症状的SISMAD。本研究发现无症状组夹层长度明显较短，同时极少存在血管周围脂肪浸润征象和累及分支血管情况，而夹层长度与腹痛级别呈正相关［4，7］，当夹层长度较短时，患者可能由于疼痛耐受而不去诊治或未行MSCTA检查。血管周围脂肪浸润是指夹层血管周围脂肪密度增高征象，被认为是继发于夹层血管周围的炎性反应，提示疾病活动状态，是腹痛或腰背痛症状的因素之一，故症状性夹层更易出现血管周围脂肪浸润征象。夹层累及分支血管是夹层纵向撕裂的延续，夹层较长时更易发生，是夹层本身撕裂能力的体现，同时我们随访发现，夹层累及分支血管、血管周围脂肪浸润随着夹层本身的好转而吸收。因此我们认为一些无症状夹层是疾病急性期由于症状耐受或当时医疗条件限制等原因未行MSCTA检查确诊，而在以后慢性期夹层处于稳定状态时被MSCTA偶然发现。何绍富等［9］研究报道症状组与无症状组SISMAD在真腔狭窄率方面存在显著差异，本研究发现2组在真腔狭窄率上差异无统计学意义，但在无症状组夹层中并未发现真腔狭窄率超80%的病例。有学者认为真腔狭窄率对评估肠缺血有重要价值，夹层真腔严重狭窄或闭塞会导致肠缺血而作为手术干预指征［1，10］，然而本组病例及其他研究发现一些夹层真腔即使严重狭窄但并未发生肠缺血，可能侧支循环能否良好代偿也是一个重要因素［11］。

基于SISMAD的影像形态学，多位学者提出不同分型方法［2-3］，2017年Heo等［5］在应用较为广泛的Yun分型基础上提出新的分型，我们认为更为全面概括而应用于本组研究。症状组夹层中Ⅱb型是主要的分型，而无症状组夹层中Ⅱa型是主要的分型，这与既往一些研究并不完全一致［9，12-13］，一方面可能是样本量较小导致的偏倚，另一方面Heo分型新增的Ⅰb型夹层在形态学上与Ⅱa型较为相似，两型夹层同样真假腔显影，双腔之间有入口无出口，但区别在于Ⅱa型夹层假腔无出口而Ⅰb型夹层假腔出口于分支血管，由于肠系膜上动脉分支细小且走形多变，对于假腔出口于分支有时显示不明确［14］，故既往研究可能将这一类型夹层归于Ⅱa型。

MSCTA对SISMAD随访评估具有重要作用，能直观反映夹层血管本身的变化及侧支循环的建立情况。本研究发现症状组夹层随访MSCTA显示以改善吸收为主，而无症状组夹层随访MSCTA显示以稳定不变为主，这与其他学者研究结果一致［8，15］。从夹层分型角度看，所有Ⅱb型夹层随访显示夹层改善吸收，多数夹层血管完全重塑，余皆真腔扩大，假腔血栓吸收，残留破口处结节状、小囊袋动脉瘤样改变，若假腔血栓完全吸收则分型转变为Ⅱa型，既往研究中亦有类似表现［9-10］，若假腔血栓未完全吸收则分型依然为Ⅱb型。绝大多数Ⅱa型、Ⅰb型夹层稳定不变，而Ⅱa型、Ⅰb型夹层与Ⅱb型夹层之间最主要的形态学差别在于假腔是否形成血栓，Tomita等［15］认为假腔血栓形成是夹层血管重塑的第一步，而假腔血流是影响夹层重塑的不利因素。Ⅰa型夹层的变化呈两个方向：一部分夹层稳定不变，主要见于无症状组；另一部分夹层趋向改善吸收，向Ⅱb、Ⅱa型转变，主要见于症状组夹层，同时Ⅰa型夹层有时形态学上并不纯粹，即出现典型的假腔血流及出入口，但同时假腔两端有一部分血栓形成。我们认为，假腔血栓量的多少在一定程度上影响夹层影像学的转归变化方向。

本研究存在以下不足：首先这是一个回顾性研究；其次，夹层各分型间样本量差异较大，可能造成研究结果的偏倚；最后，有些病例随访时间仍不够长，有些病例随访CTA检查时间并不规律，对自发孤立性肠系膜上动脉夹层自然转归过程影像评估仍需大样本、长期随访研究。