浆细胞性乳腺炎的影像特征分析

马红 赵毓

金昌市中心医院，甘肃 金昌737100

浆细胞性乳腺炎是一种好发于非哺乳期，病程较长，病变复杂而多样化的良性病变，近年来在临床上逐渐增多，40～60岁为好发人群，其发病机制可能与个体差异有关，如乳腺导管的发育异常、乳头凹陷、自身免疫等，其临床表现常难与其他疾病尤其是乳腺癌鉴别。本文探讨钼靶X线摄影及MRI在浆细胞性乳腺炎的诊断及鉴别诊断的特征性表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2017年3月至2020年8月我院经手术治疗并病理诊断的浆细胞乳腺炎的患者35例，患者均为女性，年龄为38～65岁。患者中5例以红、肿、热、痛急性期表现，可触及硬结，15例在乳头或乳晕下形成边界不清的结节，8例早期出现乳头浆液性溢液，自发或挤压性排液，为类脂样或淡黄色清水，6例伴有乳头回缩内陷，4例同侧腋下淋巴结肿大。

1.2 方法乳腺钼靶X线摄影使用美国LORAD数字化高频钼铑双靶机及图像处理系统，柯尼卡DPR793型激光相机，均采用双乳头尾位（CC位）、内外侧斜位（MLO位）摄片。

35例均采用西门子公司3.0 T超导型磁共振扫描。患者取俯卧位，扫描范围包括双侧乳腺及腋窝区，横断面能进行双侧乳腺同时成像，为基本体位，矢状面及冠状面有利于乳腺导管走行、腋窝淋巴结的显示，至少需要两个体位取长补短准确定位病变。平扫序列至少包括：高空间分辨率快速抑脂T1WI动态序列、T2WI序列及DWI序列图像，先获取平扫图像，再行动态增强扫描。增强扫描对比剂采用Gd-DTPA，采用高压注射器经手背静脉以2.0mL/s流率注射0.2mmol/kg。动态增强扫描选择脂肪抑制技术，先采集1张抑脂T1WI蒙片，注射对比剂后连续无间隔采集5个时相，每个时相扫描60～90s。TR 5.0ms，TE 2.0ms，TI 14.0ms，层厚1.500mm，无间距扫描。图像后处理在工作站上完成，绘制病灶的增强时间-信号强度曲线TIC，并测量病灶的ADC值。

2 结果

2.1 X线表现35例浆细胞乳腺炎患者中，22例位于乳晕后方及周围，8例位于乳房外上象限，4例位于外下象限和1例位于内下象限。19例X现表现为密度明显增高的肿块影，边界不清，似有毛刺，5例被误诊为乳腺癌；16例表现腺体密度不均匀性增高，结构紊乱，无明确边界，其间夹有条索状或蜂窝状、囊状透亮影，放大显示后发现，密度增浓为大量高密度扩张

的导管相互重叠所致，无明显肿块影。12例乳头周围皮肤增厚，6例乳头回缩内陷，8例合并粗颗粒圆形钙化，9例同侧腋下淋巴结肿大。见表1。

2.2 MRI表现特征平扫T1WI主要表现为等低信号，病灶呈斑片状伴索条或多发的结节状或肿块；抑脂T2WI为高信号或等高信号；增强后病灶呈多发环状强化，中心为低信号，病灶混杂，似蜂窝状，或呈斑片状或条索状强化。

本组病灶内部呈环形强化19例，呈不均匀强化10例，均匀强化4例，集簇状强化2例。35例患者DWI中，19例病灶内部为环形强化，在DWI上呈中央高信号，1例呈环形强化，在DWI上呈周边高信号；10例呈不均匀强化，在DWI上呈不均匀高信号或呈条状高信号，6例在DWI上呈均匀高信号或集簇状高信号。见表1。

表1 浆细胞性乳腺炎的X线特征和MRI强化特征（n＝35）

3 讨论

3.1 发病机制与临床表现浆细胞性乳腺炎的发病原因多与大乳管的阻塞导致乳管引流不畅排泄障碍有关。引起乳管堵塞的常见原因主要有乳头先天和后天继发凹陷，乳管周围出现炎症及乳晕区手术等累及乳管，乳房的退行性变，另外可能还与自身免疫有关。乳头及乳晕后方大导管扩张，管壁炎性反应及纤维组织增生，导致导管的破坏，并刺激周围腺体组织，形成肿块；进一步发展，或合并细菌感染形成脓肿，可自行破溃，或治疗不彻底形成难以愈合的慢性瘘管。细胞学检查可见上皮细胞、泡沫样细胞、大量炎性细胞，以浆细胞为主［1］。该病临床可分为急性期，类似急性化脓性乳腺炎表现，出现红、肿、痛，可触及硬结，但一般无畏寒发热及血象升高；亚急性期，症状可减轻，硬结缩小；慢性期，仅留下硬块。本组患者5例有红、肿、热、痛急性期表现，可触及硬结。该病65%的病程在2～7个月，无急性感染症状，病程较长，有3例病史迁延达11个月，均以乳房肿块而就诊。8例早期出现乳头浆液性溢液，自溢或挤压性为类脂样或淡黄色清水，15例在乳头或乳晕下形成边界不清的结节，局部有触痛，质地较硬，边界不清，活动度尚可，6例由于反复发作，出现乳头回缩内陷，4例同侧腋下淋巴结肿大，临床症状及体征与乳腺癌非常相似。

3.2 影像学表现数字化钼靶成像系统进一步提高了图像的质量及病灶检出率，浆细胞性乳腺炎在钼靶X线上具有特征性表现，病灶大多位于乳晕周围及中央区（本组病例占70%）或其他象限，可表现为肿块状影，有时形成根部和尖部一样粗的周围假毛刺征，或病变区域散在分布边界清晰的棒状、中空小环形或粗颗粒圆形钙化，有别于癌性肿块周围根粗尖细的毛刺征和细沙样钙化点。另一方面表现为腺体密度不均匀增高，边缘模糊而无明确边界，典型者表现为沿导管长轴扩展的浸润性改变，其间夹有索条状影，蜂窝样改变及囊状透亮影。临床查体发现乳房肿块疑为乳腺癌，而X线图像上未见确切肿块影，表现为腺体密度增浓，放大后发现大量密度扩张的导管相互重叠，这一点对本病诊断与鉴别诊断具有重要的意义。乳头凹陷可为先天性畸形或继发性回缩，皮肤增厚多局限在乳晕区周围，腋下淋巴结肿大，边缘常较光滑、清晰、活动度好，可见淋巴门结构，有别于乳腺癌转移形成的增大融合的实性淋巴结，固定活动度差，淋巴门结构消失。

MRI对软组织病变具有较高的分辨率，动态增强检查可清晰显示病变的形态学及血流动力学特点。扩散加权成像DWI与ADC值联合应用可评估肿块的良恶性，DWI可观察浆细胞性乳腺炎病变内脓肿形成情况。环形强化为乳腺炎性病变最有价值的征象［2］。本组19例患者病变内部表现为环形强化，在DWI上多表现为中央高信号，其病理基础多为炎性囊肿及脓肿，脓肿及炎性囊肿炎形细胞较多，黏滞性较高，水分子扩散受限，DWI呈高信号，ADC值降低。其他16例病变呈斑片状均匀或不均匀强化，也可见集簇状或树枝样强化，可能与炎症沿导管播散有关，强化区在DWI上呈高信号。DWI可用于鉴别表现环形强化的乳腺良恶性病变，脓肿在DWI上呈中央高信号，而乳腺恶性肿瘤伴中央坏死在DWI上表现为周边高信号。乳腺恶性肿瘤中，非强化区多代表囊变坏死区，坏死区细胞分布较少，水分子扩散相对不受限，DWI呈低信号，而强化区为肿瘤组织，细胞密度较高，在DWI上高信号［3］。浆细胞性乳腺炎病变动态增强时间-信号强度曲线多为上升型及平台型，可与乳腺癌鉴别。乳腺恶性病变多为边界不清、环形带毛刺、内部不均匀强化，增强曲线多为流出型或平台型。本组20例增强曲线呈上升型，12例呈平台型，3例呈流出型。病灶的增强曲线类型也与病灶处于炎性反应的不同阶段有密切关系，当病变处于炎性急性反应期，病灶周围新生肉芽组织内含大量新生毛细血管，血管扩张，通透性较高，增强曲线可表现为流出型，在一些慢性炎性病变中，血管较成熟，通透性较低，增强曲线可表现为上升型或平台型。浆细胞性乳腺炎的强化方式和增强曲线与病变的形态学表现有关，弥漫分布大片状、索条状及蜂窝状病变较易诊断，而局灶性以肿块形态表现，增强方式及增强曲线与恶性病变存在一定的交叉性，本组有3例病变增强时间-信号曲线呈流出型，术前可疑恶性病变。影像学检查对病变发展过程及内部的显示有助于临床进行更好的分期，选择更合适的治疗方案。

浆细胞性乳腺炎的临床表现复杂多样，影像诊断应密切结合临床病史、病程、好发部位、临床表现及体格检查等，有助于定性诊断和鉴别诊断，从而为临床的治疗提供更可靠的信息和帮助。