主动脉内气囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克中的效果观察及对心率、收缩压水平影响分析

潘晓武

（云南省红河州建水县人民医院，云南 建水654300）

近年来，随着临床医学的新技术、新理念、新设备不断延伸和发展，介入手段及医疗器械逐步完善，促进改善了急性心肌梗死合并心源性休克的预后效果，但其在治疗期间的病死率依然居高难下[1-2]。主动脉内气囊反搏（IABP）是对病变心脏实施救治的心室辅助设备，体现了反搏原理，可在舒张期予以球囊充气，增强冠状动脉血流灌注与舒张压，并在收缩期进行前球囊排气，减少心室后负荷、降低心肌耗氧量，继而达到外周血液循环及心功能改善的目的[3-4]。特别是在经皮冠状动脉介入治疗中突发严重低血压，或出现急性心功能异常时，主动脉内气囊反搏有助于辅助改善血流动力学指标[5-6]，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

采集我院救治的32 例急性心肌梗死并发心源性休克患者作为受检对象，选入时间为2016 年2 月至2019 年2 月。依据治疗方式的不同进行分组，均为16 例。

在对照组中，女性7 例，男性9 例；年龄48-70岁，均值为（64.19±4.22）岁；病程：0.4-12h，均值为（3.17±1.54）h。在观察组中，女性6 例，男性10 例；年龄49-71 岁，均值为（65.24±4.65）岁；病程：0.5-12h，均值为（3.04±1.26）h。评估组间基础信息的可比性,差异无统计学意义（P＞0.05）。

选入标准：（1）均与急性心肌梗死及心源性休克的诊断标准相符；（2）心功能(Killip)分级包括III-IV级；（3）临床症状为持续胸痛＞30min，心电图最低有2 个肢体导联或周边胸前导联ST 段抬高＞1mm。

排除标准：（1）存在凝血功能障碍者；（2）短时间内卒中者；（3）外周血管病变者；（4）其它严重心脏疾病者；（5）伴有严重肺、肾、肝等器官功能障碍者。

1.2 方 法

对照组直接予以经皮冠状动脉介入，予以AMI优化药物治疗，通过标准Judkins 法，于右侧桡动脉穿刺，实施经皮冠脉造影术与冠状动脉内支架置入术，术后给予双重抗血小板药物治疗。

观察组在经皮冠状动脉介入之前行主动脉内气囊反搏，主要步骤为：选取8F 双腔经皮主动脉球囊导管，34-40mL 为球囊体积，采取股动脉置入方式，并通过Seldinger 方法经皮穿刺置管，开启心电触发模式，若心率每分钟超出120 次，则调整起搏比例为1:2；若心率每分钟低于120 次，则调整起搏比例为1:1，主动脉内气囊反搏使用时间约2-6d，各项指标达标后可关闭装置。

1.3 观察指标

1.3.1 血流动力学评估：实时观察和记录组间有创动脉收缩压、有创平均动脉压以及肺动脉楔压。

1.3.2 心衰实验室指标检测：在患者空腹状态采集10mL 静脉血样本，3000r/min 离心5min，取上清液体储存在管中，-20℃保管。通过自动生化分析设备分析两组的血肌酐(Cr)、超敏C 反应蛋白（hs-CRP）水平，并利用放射免疫法检测脑钠肽（BNP）浓度。

1.3.3 心功能指标检测: 测量和记录两组患者的左心室舒张末期内径（LVEDD）以及左心室射血分数（LVEF）。

1.3.4 心脏相关指标分析：记录两组的心脏指数以及心率水平。

1.3.5 不良事件发生率：心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死、死亡。

1.4 统计学方法

两组的评估指标对比通过SPSS 19.0 软件协助分析，计量资料以均数±标准差方式表现，行t 检验，计数资料以n（%）表示，行χ2检验，若研究数据为P<0.05，则表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 组间干预前后血流动力学指标对比

干预前，两组血流动力学指标相比无显著差异（P＞0.05）；干预后，和对照组相比，观察组的有创动脉收缩压、有创平均动脉压均较高，肺动脉楔压较低，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

2.2 干预前后的LVEDD 以及LVEF 水平对比

干预前两组的LVEDd 以及LVEF 水平相比无显著差异（P＞0.05）；干预后，和对照组相比，观察组LVEDd 以及LVEF 水平改善程度均较为良好，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。

2.3 组间干预前后心脏功能指标对比

干预前两组心脏指数、心率相比无显著差异（P＞0.05）；干预后，和对照组相比，观察组心脏指数和心率水平改善程度均较为良好，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表3。

2.4 组间Cr、hs-CRP、BNP 对比

与对照组相较，观察组的Cr、hs-CRP、BNP 水平均较低，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表4。

2.5 组间不良事件发生率对比

与对照组相较，观察组的不良事件发生率较低，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表5。

表1 组间血流动力学指标对比（，mmHg）

表1 组间血流动力学指标对比（，mmHg）

组别例数（n）有创动脉收缩压 有创平均动脉压 肺动脉楔压对照组观察组t 值P 值16 16干预前82.39±14.62 82.42±14.59 0.006 0.995干预后91.57±13.22 101.69±14.69 2.048 0.049干预前53.37±11.18 53.23±11.05 0.036 0.972干预后63.55±11.64 72.46±12.81 2.059 0.048干预前25.85±8.43 26.16±8.55 0.103 0.918干预后19.69±8.15 14.08±6.74 2.122 0.042

表2 组间LVEDD 以及LVEF 水平对比

表2 组间LVEDD 以及LVEF 水平对比

组别例数（n）LVEDd（mm） LVEF（%）对照组观察组t 值P 值16 16干预前59.26±7.65 59.11±7.32 0.057 0.955干预后54.12±5.39 50.26±4.63 2.173 0.038干预前35.21±6.06 35.54±6.09 0.154 0.879干预后37.20±7.16 42.47±7.22 2.073 0.046

表3 组间心脏功能指标对比

表3 组间心脏功能指标对比

组别例数（n）心脏指数（L/min·m2） 心率（次/min）对照组观察组t 值P 值16 16干预前1.97±0.43 1.92±0.46 0.318 0.753干预后2.48±0.35 2.79±0.39 2.366 0.025干预前122.53±20.18 122.61±20.72 0.011 0.991干预后97.79±12.43 89.01±11.62 2.064 0.048

表4 组间Cr、hs-CRP、BNP 对比

表4 组间Cr、hs-CRP、BNP 对比

组别对照组观察组t 值P 值例数（n）16 16 hs-CRP（mg/L）5.58±2.12 4.02±2.16 2.062 0.048 Cr（μmol/L）106.19±21.58 86.42±16.71 2.897 0.007 BNP（pg/mL）429.59±103.74 350.28±73.33 2.497 0.018

表5 组间不良事件发生率对比[n(%)]

3 讨 论

急性心肌梗死是临床常见的心血管疾病，其发病风险与日俱增，发病原理主要为冠状动脉内不稳定斑块破裂而导致血小板不断黏附累积为纤维蛋白，从而引起机体凝血系统产生血栓，促使管腔急性闭塞，抑制了冠状动脉内血液循环，心肌长时间处于缺血缺氧状态，最终发生心肌坏死[7-8]。心源性休克是该病主要的临床表现，心肌收缩力在大范围心肌坏死后降低，心输出量下降，使得全身低灌注与血流动力学发生异常。对于急性ST 段抬高型心肌梗死患者，在初期予以经皮冠状动脉介入实施血运重建的再灌注救治，可以帮助改善疾病预后，但对于伴有心源性休克的患者，经皮冠状动脉介入治疗效果不佳，主动脉内气囊反搏可以辅助冠状动脉灌注，改善患者心功能情况[9-10]。

在本研究结果中，观察组的有创动脉收缩压、有创平均动脉压均高于对照组，肺动脉楔压低于对照组（P＜0.05）；观察组LVEDD、LVEF 水平、心脏指数和心率水平改善程度均比对照组良好（P＜0.05）；观察组的Cr、hs-CRP、BNP 水平低于对照组（P＜0.05）；观察组的不良事件发生率也低于对照组（P＜0.05）。提示主动脉内气囊反搏与经皮冠状动脉介入联合治疗可以减少心衰有关实验室指标水平，改善血流动力学和心功能。

综上所述，主动脉内气囊反搏有助于促进急性心肌梗死伴有心源性休克患者改善血流动力学以及心功能，还可降低患者院内不良事件的发生率。本研究样本数较少，对于主动脉内气囊反搏在急性心肌梗死伴有心源性休克中的辅助疗效还需通过大样本、多中心随机试验进行深入探究。