2 型糖尿病患者骨密度（BMD）值与尿钙的关系

李英俊，包春春，余瑞芬，刘燕，杨艳艳，卢爱俊

（内蒙古自治区人民医院，内蒙古 呼和浩特）

0 引言

糖尿病是临床中常见的一种慢性代谢性疾病，在糖尿病总体人群中，2 型糖尿病占90%以上[1]。随着人口老龄化和人们生活习惯的改变，糖尿病发病几率逐渐增加。骨质疏松同样作为一种慢性、增龄性代谢性骨病，主要以骨微结构破坏、骨量减少、骨质脆性提高为特点，使得骨折风险上升[2]。2 型糖尿病患者由于胰岛素的分泌相对或绝对不足，导致糖、脂肪、蛋白质三大营养物质代谢紊乱，同时钙、磷、镁等微量元素代谢障碍导致骨量减少，骨组织结构破坏，骨强度下降，骨脆性增加，进而发生骨折。因此高血糖属于骨质疏松性骨折的危险因素[3]。已有研究表明，尿钙水平可作为骨量流失的标志[4]。本次研究探讨2 型糖尿病骨密度值与尿钙之间的关系，为预防糖尿病性骨质疏松做出具有理论性的依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院内分泌临床于2017 年1 月至2019 年1 月收治127 例确诊为2 型糖尿病患者作为本次研究对象，根据患者骨密度情况分为骨质疏松组（67 例）、低骨量组（44 例）以及正常骨量组（16 例）；骨质疏松组患者男性26 例，女性41例，平均年龄（57.48±6.28）岁；低骨量组患者男性23 例，女性21 例，平均年龄（56.48±8.48）岁，骨量正常组患者男性8例，女性8 例，平均年龄（55.75±7.29）岁。三组一般资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：（1）所有患者均符合1999 年WHO 制定的糖尿病诊断标准；（2）所有患者均对本次研究知情，并已签署知情同意书；（3）所有患者年龄均≥50 岁，女性则为自然绝经后；（4）临床资料完整者。

排除标准：（1）患有垂体、肾上腺、性腺以及甲状腺疾病患者；（2）患有多发性骨髓瘤等影响骨代谢疾病患者；（3）有使用激素、维生素D、钙剂史的患者；（4）患有严重肾、肝等脏器功能障碍患者；（5）患有严重感染、糖尿病急性并发症如糖尿病高糖高渗综合征等疾病患者。

1.3 方法

1.3.1 资料收集

收集所有患者性别、年龄、体重、糖尿病病程等，见表1。

表1 所有一般资料（n,±s）

表1 所有一般资料（n,±s）

资料 骨质疏松组（n=67）低骨量组（n=44）正常骨量组（n=16）性别（女/男） 41/26 21/23 8/8平均年龄（岁） 57.48±6.28 56.48±8.48 55.75±7.29平均体重（kg） 65.84±7.94 62.48±6.81 76.31±11.12平均身高（cm） 167.49±5.81 162.84±6.48 168.25±7.91 BMI 0.002 0.002 0.043平均L1-4 t 值 -1.48±0.72 -0.81±0.48 0.06±1.13平均全髋t 值 -1.24±0.84 -0.82±0.51 -0.24±0.52平均股骨颈t 值 -2.18±0.47 -1.07±0.24 -0.51±0.77平均钙 2.28±0.48 2.18±0.38 2.05±0.29平均磷 1.06±0.25 0.86±0.34 1.02±0.14平均碱性 84.16±2.67 68.61±4.84 71.57±3.48平均25(OH)D3 18.48±3.48 16.81±2.19 14.84±2.48平均尿钙（mmol/24 h）5.84±0.67 4.84±0.98 3.27±0.18

1.3.2 检查方法

使用离子选择电极法检查患者24 h 尿钙、尿碱性、尿磷。使用双抗夹心酶联免疫法检查血清25(OH)D3。

1.3.3 骨密度检查

使用美国HOLOGIC 骨密度仪测量患者L1-4、髋部、股骨颈，以骨密度值表示（g/cm2）。

1.3.4 24 h 尿钙排泄量计算

24 h 尿钙×钙的摩尔质量/体重=24 h 尿钙排泄量。

1.4 统计学方法

使用SPSS 21.0 软件统计分析数据，计量资料用均数±标准差（±s）表示，采用t检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 对比三组患者血清Ca、Mg、25(OH)D3、P

三组患者间血清Ca、Mg、P 对比差异无统计学意义（P＞0.05）；骨量正常组患者25(OH)D3显著高于骨质疏松组以及低骨量组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 三组患者血清Ca、Mg、PTH、25(OH)D3、P 比较（±s）

表2 三组患者血清Ca、Mg、PTH、25(OH)D3、P 比较（±s）

注：与骨量正常组对比，*P＜0.05；与骨量正常组对比，#P＜0.05。

项目 骨量正常组 低骨量组 骨质疏松组Mg（mmol/L） 0.65±0.08 0.77±0.16 0.72±0.09 P（mmol/L） 1.07±0.08 1.08±0.08 1.07±0.08 Ca（mmol/L） 2.24±0.05 2.22±0.02 2.22±0.03 25（OH）D3（ng/mL） 18.83±6.32 14.58±9.39* 14.17±8.46#

2.2 对比三组患者骨密度

三组患者骨密度对比具有统计学意义（P＜0.05）；骨质疏松组骨密度显著低于低骨量组以及骨量正常组（P＜0.05），见表3。

表3 三组患者骨密度比较（±s）

表3 三组患者骨密度比较（±s）

注：与低骨量组以及骨量正常组对比，*P＜0.05。

BMD（g/cm2） 骨量正常组 低骨量组 骨质疏松组L1-4 1.05±0.09 0.77±0.06 0.60±0.08*股骨颈 0.78±0.02 0.58±0.05 0.47±0.08*髋部 0.87±0.08 0.72±0.07 0.60±0.09*

2.3 对比三组患者尿钙排泄

三组患者中，骨质疏松组24 h 尿钙排泄量显著高于低骨量组和骨量正常组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 三组患者尿钙排泄比较（±s）

表4 三组患者尿钙排泄比较（±s）

注：与低骨量组以及骨量正常组对比，*P＜0.05。

项目 骨量正常组 低骨量组 骨质疏松组24 h 尿钙排泄量 2.00±1.78 2.19±1.31 3.40±2.06*

3 讨论

持续性高血糖作为造成患者骨量降低的独立危险因素，使得糖尿病患者出现骨质疏松性骨折的几率显著提高，给患者生活、家庭以及工作带来了严重的影响。其机制首先体内微量元素包括钙、磷、镁等离子因高糖高渗性利尿经肾丢失，机体缺钙而发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进破骨细胞的骨吸收作用最终导致骨质疏松症；其次，糖尿病引起的肾损害，抑制了1-α 羟化酶的活性，随之阻碍了1,25-(OH)2D3合成，影响肠道对钙的吸收而导致骨质疏松[5]；最后糖尿病患者通常骨转换水平降低，伴骨形成减少，可能机制为高血糖可以导致晚期糖基化终末产物（AGEs）蓄积在胶原中，促使骨形成减少。骨量降低与尿钙以及骨质疏松的发展和发生有着密切的相关性，但目前临床研究中对此类研究较少[6]。因此，预防糖尿病性骨质疏松的发生显得极为重要。机体内钙主要源于饮食摄入，同时经肠道吸收1/5 的钙经尿排出，肠道钙吸收与肾脏尿钙排出比例在正常生理状态下保持恒定。故而用尿钙水平来检测人体钙营养状态有着一定的临床意义。本次研究，在三组患者中，骨质疏松组24 h 尿钙排泄量以及尿钙/肌酐比值显著高于低骨量组和骨量正常组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。同时，本次研究进一步发现，24 h 尿钙排泄与尿钙股骨颈BMD、髋部BMD、股骨颈BMD呈负相关，表明尿钙排泄的上升与骨量降低有着一定的相关性。另外，长期高糖会造成渗透性利尿，引发尿钙排泄增加，而机体的自动代偿，使得骨钙释放增强用以保持钙平衡，从而导致骨代谢受到影响。机体因高糖而形成的糖基化终末产物（Advanced Glycation End-products, AGEs）不仅引起骨量减少，而且通过增加破骨细胞活性而加速骨吸收，使骨钙释放入血破坏骨代谢平衡[7-8]。

综上所述，2 型糖尿病患者更易出现骨钙流失，依照我国相关营养元素摄入量的建议，成年人钙推荐元素钙摄入量为800 mg/d，年龄高于50 岁人群元素钙摄入量为1000～1200 mg/d，因此对于2 型糖尿病患者更应重视自身钙的补充，保持良好骨营养状态，预防骨质疏松的发生。