高压氧联合丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者血清内皮素、神经肽Y水平及神经功能的影响

张可欣

巩义市人民医院内科，河南 巩义 451200

缺血性脑卒中是突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断，停止供血、供氧，进而造成脑部组织功能丧失而引起的一系列临床综合征［1］。其中，急性缺血性脑卒中为神经科危重疾病之一，其发病率约占所有脑卒中患者的60%以上，且起病较急，临床主要表现为神经功能障碍，其治疗难度较大［2］。目前，临床除基础支持治疗外，常采用丁苯酞以减轻神经元损伤，改善预后。而高压氧具有提高脑组织氧含量的作用，因而，为加强治疗效果，本研究旨在探讨高压氧联合丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者的治疗性效果，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2019年1月—2019年6月期间在巩义市人民医院接受治疗的110例急性缺血性脑卒中患者的临床资料，根据治疗方法不同，分为对照组（丁苯酞治疗，55例）与观察组（高压氧联合丁苯酞治疗，55例）。对照组中男35例，女20例；年龄46～78岁，平均年龄（62.03±2.21）岁；发病至入院时间1～20 h，平均入院时间（10.51±2.23）h；基础疾病：高血压23例，冠心病者19例，糖尿病者13例。观察组中男34例，女21例；年龄45～79岁，平均年龄（61.62±2.23）岁；发病至入院时间1～19 h，平均入院时间（10.48±2.22）h；基础疾病：合并高血压22例，冠心病者18例，糖尿病者15例。资料经统计学对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 入选标准

（1）纳入标准：①符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》［3］诊断标准，并经磁共振成像（MRI）、头颅CT等检查确诊者；②病历及随访资料均完整者；③既往无脑血管疾病史者。（2）排除标准：①对本研究药物存在过敏史者；②凝血功能障碍者；③脑出血或活动性出血倾向者；④严重器官功能衰竭者；⑤表达障碍或精神疾病者。

1.3 方法

1.3.1 基础治疗：两组均给予基础治疗，包括：（1）降低颅内压，给予吸氧与呼吸支持，同时提供营养支持，并严密监测各项生命体征；（2）对于有高血压、高血糖等基础疾病者，需积极控制血压、血糖水平等。

1.3.2 对照组：在基础治疗基础上口服丁苯酞（石药集团恩必普药业有限公司，国药准字H20050299，规格：0.1 g×24粒）治疗，2粒/次，3次/d。连续治疗4周。

1.3.3 观察组：在对照组基础上实施高压氧治疗，其中丁苯酞用法用量同对照组，采用医用空气加压舱，协助患者坐于治疗椅上，压力设定在0.1 MPa，面罩吸纯氧30 min，休息10 min，再面罩吸纯氧30 min，加压减压各20 min，1次/d，连续治疗4周。

1.4 评价指标

（1）治疗4周后评定临床疗效，疗效标准［4］：显效：神志不清、肢体无力等症状明显改善，生活基本自理；有效：神志不清、肢体无力等症状有所改善，生活自理能力有所提高；无效：神志不清、肢体无力等症状无变化，生活不能自理。总有效率=显效率+有效率；（2）治疗前与治疗4周后，分别于清晨抽取患者静脉血3 mL，3000 r/min离心，吸取血浆0.5 mL置于-40℃冰箱保存，采用放射免疫分析技术检测内皮素（ET）、血清神经肽Y（NPY）水平，试剂盒均来自北京华英生物技术研究所；（3）参照脑卒中量表（NIHSS）［5］进行评估，包含意识水平、凝视、上肢运动等15个项目，共42分，分数越高表示神经功能损伤越严重。

1.5 统计学方法

数据采用SPSS 24.0软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料以例数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组治疗总有效率较对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1两组临床疗效对比 例(%)

2.2 ET、NPY水平

两组治疗后ET、NPY水平较治疗前低，且观察组ET、NPY水平较对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组ET、NPY水平（±s） pg/mL

表2 两组ET、NPY水平（±s） pg/mL

注：与同组治疗前对比，a P＜0.05

时间治疗前组别对照组(n=55)观察组(n=55)tP治疗后对照组(n=55)观察组(n=55)tP ET 228.13±11.23 227.57±11.22 0.262 0.794 216.45±12.16a 198.58±12.13a 7.716 0.000 NPY 172.36±7.61 173.11±7.54 0.519 0.605 143.64±6.58a 125.12±6.49a 14.861 0.000

2.3 NIHSS评分

两组治疗后NIHSS评分较治疗前低，且观察组NIHSS评分较对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组NIHSS评分对比（±s） 分

表3 两组NIHSS评分对比（±s） 分

组别对照组(n=55)观察组(n=55)t P 237.318 349.444 0.000 0.000 tP治疗前28.74±2.16 28.65±2.10 0.222 0.825治疗后15.30±1.74 8.86±1.68 19.747 0.000

3 讨论

急性缺血性脑卒中一种临床常见的脑血管疾病，多发于中老年人，其病理机制较复杂，通常与大脑中动脉栓塞、颅外颈内动脉、椎动脉狭窄及闭塞或血栓形成有关，因而会造成患者出现不同程度的神经功能障碍，且致死率及致残率较高。此外，相关研究发现，炎症因子为关键免疫递质，其水平的变化与神经功能损伤程度、病情发展及预后有着密切关系［6］。因此，减轻脑组织炎性反应，恢复神经功能对于急性缺血性脑卒中患者有着重要意义。

ET是一种多肽类物质，具有强烈的缩血管作用，其水平增高，可导致血管痉挛，促使脑血流量减少，可使神经元的损伤进一步加重。NPY是由36个氨基酸残基组成的多肽，是含量最丰富的神经肽之一，其水平增高可激发动脉粥样硬化斑块的局部炎症反应，诱导平滑肌细胞增殖，最终导致血管内皮功能障碍，引发缺血性心脑血管疾病。因此，有效降低ET、NPY水平至关重要，本研究根据急性缺血性脑卒中临床特点，分别采用丁苯酞治疗与高压氧治疗，并进行对比分析，其研究结果显示，与对照组对比，观察组治疗总有效率较高，且观察组ET、NPY水平及NIHSS评分均低于对照组。由此可见，高压氧联合丁苯酞治疗的效果更为显著。分析其原因为，丁苯酞属于新型神经保护药物，由芹菜籽中提取而来，主要成分为dl-3-正丁基苯酞，具有保护神经元、修复神经功能的作用，其作用机制为可通过抑制自由基释放，降低血管通透性，以促进脑组织血液循环，进而提高脑细胞活性，同时可有效减少血管内皮细胞线粒体活性氧生成，降低血清ET、NPY水平，减轻机体炎性反应，缓解神经功能受损程度，提高预后质量［7-8］。而高压氧是机体在高于1个大气压环境下，吸入纯氧或高浓度氧治疗疾病的一种方法，在治疗过程中，该方法可迅速提高机体的氧分压，使组织内氧含量和储氧量相应增加，减少脑细胞缺氧而变性坏死，经系统的高压氧治疗后，缺血的脑组织可恢复正常代谢，可有效减少梗死体积，有利于后遗症如偏瘫、失语等症状的恢复，同时可改善血管远端的脑组织缺氧状态，从而恢复受损的多巴胺能神经元的功能，加强治疗效果［9-10］。

综上所述，对于急性缺血性脑卒中患者采用高压氧联合丁苯酞治疗，可有效降低血清ET、NPY水平，减轻炎症反应，同时可改善神经功能，促进患者快速康复，值得临床推广使用。