自动功能成像评估早发型和晚发型子痫前期左心室功能

鞠孝臣，项燕妮，林洁

台州市第一人民医院 超声科，浙江 台州 318020

子痫前期（preeclampsia，PE）是一种与妊娠相关的高血压综合征，可引起孕妇全身多个器官的损害，主要是心血管系统的损害，因此，早期发现PE患者心功能的改变及损害程度并采取积极的干预措施，可以提高母婴安全，减少并发症的发生。本研究旨在利用自动功能成像（automatic functional imaging，AFI）评估PE左心室功能的变化，为临床早期采取干预措施提供可能。

1 对象和方法

1.1 对象 选取台州市第一人民医院2017年1月至2019年12月PE患者共72例，年龄21～42（30.1±4.5）岁。PE诊断标准[1]：孕20周后新发高血压，收缩压≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒张压≥90 mmHg，尿蛋白超过300 mg/24 h，产后3个月内血压回复正常。根据PE发生的时间分成两组：早发型PE（孕33周或之前）35例，迟发型PE（孕34周或之后）37例[2]。排除标准：先天性心脏病、心肌病、心脏瓣膜病、严重心律失常、肝肾疾病、糖尿病、贫血等。对照组为年龄、孕周与PE组匹配的正常孕妇30例，年龄20～41（30.3±4.7）岁。本研究通过医院伦理委员会审查，所有入组者知情同意。

1.2 检查方法 GE VIVID E9彩色多普勒超声仪，M5S探头，频率1.7～3.4 MHz。患者左侧卧位，连接同步心电图，先测量常规超声心动图参数，然后嘱患者呼气末屏气，采集心尖四腔心、心尖两腔心及心尖三腔心切面连续三个心动周期的动态图像，存盘以备脱机分析。将U盘导入EchoPAC8.0工作站，进入二维应变模式，先选择心尖三腔心切面，在“YOYO”状态下勾画心内膜线，系统会自动包绕左室心肌，勾画不满意可进行手动调节，使整个左室心肌恰好全部被包绕进去，然后在心尖四腔心和两腔心切面进行同样的操作，系统会自动给出左室17节段纵向应变（longitudinal strain，LS）牛眼图（17节段），见图1-2。

图1 正常孕妇左心室LS牛眼图

图2 PE患者左心室LS牛眼图

1.3 分析指标 比较对照组、早发型PE组和晚发型PE组常规超声心动图参数的差异。读取各研究对象各节段LS参数，计算左心室基底段、中间段、心尖段及整体LS，比较分析三组间上述应变参数的差异。

1.4 统计学处理方法 采用SPSS17.0统计软件进行分析。计量资料以±s 表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较，方差齐性的采用Tukey检验，方差不齐的采用Games-Howell检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 常规二维超声心动图参数比较 与对照组比较，早发型PE舒张末期左室内径（left ventricular end-diastolic dimension，LVd）、收缩末期左室内径（left ventricular end-systolic dimension，LVs）、左房内径（left atrial maximal dimension，LAd）及二尖瓣口血流频谱E 峰和二尖瓣环室间隔侧E’峰比值E/E’均明显增大，室间隔厚度（interventricular septum diameter，IVSd）和左室后壁厚度（posterior wall diameter，PWd）均明显增加，左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）明显减小，差异有统计学意义（P＜0.05）；晚发型PE的IVSd和PWd明显增厚，LAD和E/E’明显增大，差异有统计学意义（P＜0.05）。和晚发型PE比较，早发型PE组E/E’明显增高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 左室心肌LS比较 与对照组比较，早发型和晚发型PE组的基底段、中间段、心尖段及左室整体LS绝对值均明显减低，差异有统计学意义（P ＜0.05）；和晚发型PE比较，早发型PE的基底段、中间段、心尖段及左室整体LS绝对值均明显减低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

3 讨论

PE可引起心血管系统的损害，因此，对PE进行适当的治疗首先要对心血管系统的功能改变进行早期且准确的评估。AFI与超声检测角度无关，且不易受操作者影响，重复性良好，可以对PE患者心功能改变作出评估[3-8]。

表1 三组常规超声心动图参数比较（±s）

表1 三组常规超声心动图参数比较（±s）

组别 例数 LVd（mm） LVs（mm） IVSd（mm） PWd（mm） LVEF（%） LAd（mm） E/E’对照组 30 44.57±3.12 28.70±3.02 7.21±0.64 7.29±0.78 65.30±4.06 25.97±5.23 10.25±2.03早发型PE组 35 48.46±5.08 32.40±3.96 9.30±1.69 9.79±1.52 61.49±4.60 34.23±5.89 19.05±4.93晚发型PE组 37 46.68±5.41 30.45±3.32 9.10±1.52 9.44±1.61 63.97±4.66 31.76±6.15 16.05±3.29 F 5.47 9.21 21.74 30.27 6.19 17.00 47.25 P 0.006 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 0.003 ＜0.001 ＜0.001

表2 三组基底段、中间段、心尖段及左室整体LS比较（±s，%）

表2 三组基底段、中间段、心尖段及左室整体LS比较（±s，%）

组别 例数 基底段LS 中间段LS 心尖段LS 左室整体LS对照组 30 -18.38±3.14 -20.57±3.11 -24.35±3.69 -20.88±3.09早发型PE组 35 -12.71±3.58 -14.63±3.17 -17.21±2.71 -15.03±2.68晚发型PE组 37 -14.65±2.66 -16.50±2.85 -19.96±3.13 -17.17±2.53 F 26.87 31.78 41.30 36.96 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

临床上，先兆子痫可以根据妊娠起病时间分为早发型和晚发型[2]。早发型PE和迟发型PE具有不同的病理生理特点和血流动力学状态，因此有学者认为早发型和晚发型PE不是单一的妊娠并发症，而是两种截然不同的疾病[9-10]。据报道，早发型PE患者的心输出量低，总血管阻力高，而发展为晚发型PE的患者心输出量高，总血管阻力低[9]。本研究结果显示，早发型和晚发型PE患者左房左室均大于对照组，左室壁均较对照组明显增厚，而早发型PE患者较对照组LVEF明显减低，左室充盈压均明显升高。同时，早发型PE组较晚发型PE组E/E'明显增高，也即左室充盈压明显升高，早发型PE患者左室舒张功能损害更明显，与以前的研究[11]结果一致。

通过AFI分析，早发型PE和晚发型PE的基底段、中间段、心尖段及左室整体LS均较对照组明显减低，且早发型PE组基底段、中间段、心尖段及左室整体LS减低更明显。研究表明，PE患者存在血管蛋白生成失衡，即出现高水平的抗血管生成蛋白和低水平的促血管生成蛋白，生化紊乱的关键效应因子可能是抗血管生成蛋白，已被证明可引起全身血管收缩和强烈的小血管心肌血管收缩，导致心内膜下微血管缺血和纤维化[12]。此外，与晚发型PE相比，早发型PE患者抗血管生成蛋白的升高更显著，促血管生成蛋白降低更多，抗血管生成蛋白和促血管生成蛋白的比率更高[13-14]。因此，早发型PE组较晚发型PE组生化紊乱更加严重，而且由于早发型PE患者外周阻力更高，后负荷增加导致的收缩末期心室壁应力增加，最终使更多的纵向心肌功能出现障碍。一项回顾性研究[15]也证实，有早发型PE病史的女性比有晚发型PE病史或无孕期妊高症病史的女性更有可能出现亚临床的左心室功能损害，而LS是与早发型PE心功能改变相关性最强的指标。

综上所述，早发型PE和晚发型PE患者的LS均低于对照组，且早发型PE患者较迟发型PE患者存在更严重的心肌纵向形变能力的损害。使用AFI评估可能有助于发现早发型PE和晚发型PE的早期亚临床心功能障碍，为临床进行风险分层管理提供参考。