APP下载

探讨T2DM并急性脑梗死患者SUA水平与糖代谢、AIP及预后的关系

2021-04-09刘金霞戴晓慧侯稳缪缘陈琳琳

当代医学 2021年10期
关键词:基线入院脑梗死

刘金霞,戴晓慧,侯稳,缪缘,陈琳琳

(江苏省仪征市人民医院内分泌科,江苏 扬州 211400)

急性脑梗死是指由于脑血管内发生血栓栓塞或其他原因所致的脑供血不足引发的一种急性脑血管病,T2DM 是其独立危险因素。据统计,全世界急性脑梗死的发病率为140/10~200/10 万,我国每年超过150 万人新发急性脑梗死,其中伴有T2DM 者的占比约为20%~25%[1]。T2DM 并急性脑梗死患者与单纯急性脑梗死患者的临床特点比较,前者脂代谢紊乱更严重,颈动脉粥样硬化病变也更严重,且前者预后不良的风险更高,提示对于T2DM 并急性脑梗死患者应引起高度的重视。尿酸是嘌呤代谢的终末产物,基本以尿酸单钠盐的游离态形式存在于血液中,少量可经尿液排出。SUA 是临床常用的肾功能指标,在T2DM 患者中常异常升高,甚至可发展为高尿酸血症。研究发现[2],在急性脑梗死患者中SUA 水平也异常升高,且与其短期预后紧密关系。AIP 是衡量动脉粥样硬化病变风险及程度的重要指标,有研究证实在急性心肌梗死患者中SUA 水平与AIP 也密切相关。鉴于此,本研究选取本院收治的192例T2DM 并急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,旨在探讨T2DM 并急性脑梗死患者中SUA 水平与糖代谢、AIP及预后的关系,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析本院2017年1月至2019年10月收治的192例T2DM并急性脑梗死患者的临床资料,其中男104例,女88例;年龄49~77岁,平均(61.58±7.41)岁;T2DM病程1~17年,平均(10.02±1.06)年;急性脑梗死发病至入院时间0.5~8 h,平均(3.22±0.41)h;合并高血压42例,合并高脂血症40例。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。纳入标准:①均有T2DM病史;②均确诊为急性脑梗死;③入院后均检测基线SUA水平、糖代谢指标和血脂指标;④均有完整的临床资料。排除标准:①伴有冠心病、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病者;②合并精神障碍者;③存在药物滥用史者;④存在其他类型T2DM相关并发症者,如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等;⑤伴有严重肝肾功能不全者。

1.2 方法 SUA 检测方法:所有患者均于空腹状态下抽取外周静脉血5 mL,3000 r/min离心10 min,取上清液,采用美国Beckman Coulter 全自动生化分析仪和美康生物科技股份有限公司提供的试剂盒进行检测,所用方法为酶学法。糖代谢检测方法:采用长沙市瑞博医疗设备有限公司提供的瑞特GM300 型血糖检测仪快速测定患者的空腹血糖(FPG)水平,采用美国BIO-RAD D-10 糖化血红蛋白分析仪检测糖化血红蛋白(HbA1c)水平[3]。

AIP 计算方法:采用美国Beckman Coulter 全自动生化分析仪检测基线甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平,计算AIP,AIP=log(TG/HDL-C)[4]。

治疗方法:所有患者均参照《急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识》给予规范化治疗,包括一般治疗和急性并发症的治疗(营养支持,气道、通气支持和给氧,降温,稳定心率,降压,降糖,降脂等)、特殊治疗(静脉溶栓等)、抗凝治疗、抗血小板治疗,早期神经系统并发症治疗(如脑水肿,颅内压增高,癫痫,出血性转化等),同时做好内科并发症的管理,酌情选用神经细胞活化剂[5]。

预后成效的判断方法:入院时和出院时分别采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)对患者进行评价,包括意识水平,凝视等共15项,总分为42分,评分越高表明神经功能缺损越严重。NIHSS评分下降率=(入院时NIHSS评分-出院时NIHSS评分)/入院时NIHSS 评分×100%。若NIHSS 评分下降率<40%或患者死亡,则认为预后不良,否则记为预后良好。

影响T2DM并急性脑梗死预后的因素分析方法:总结可能影响本组患者预后不良的因素,包括性别、年龄、合并高血压、合并高脂血症、发病至入院时间、基线SUA增高(男:>420 μmol/L;女:>360 μmol/L)、FPG增高(FPG>6.1 mmol/L)、FINS、HbA1c偏高(HbA1c>7.0%)、AIP 增高(AIP>0.4)、饮酒、抽烟、大脑梗死面积(脑梗死面积>大脑中动脉供血区的50%),将其作为自变量,将预后情况记为因变量,分析可能影响因素[6]。

1.3 质量控制 严格控制以下方面:①严格按照纳入和排除标准筛选研究对象;②由医院专业人员收集血液并检验样本指标水平;③严格按照NIHSS量表进行入院时和出院时评分,并评价预后情况;④采用非条件多因素Logistic回归分析,以控制混杂因素;⑤所有数据录入工作表后反复核对,确保无误。

1.4 观察指标 统计本组受试者中基线SUA 水平、糖代谢指标、AIP;统计本组受试者的预后不良发生率;分析影响T2DM并急性脑梗死预后不良的危险因素;分析基线SUA水平与糖代谢指标、AIP的关系;分析基线SUA水平对本组患者预后不良的预测效能。

1.5 统计学方法 采用SPSS 24.0 统计学软件进行数据分析,计数资料比较采用χ2检验,影响因素采用非条件Logistic 多元回归分析,相关性采用Pearson分析,以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者基线SUA水平、糖代谢指标、AIP 患者基线SUA 水平296~562 μmol/L,平均(463.57±45.22)μmol/L;FPG 4.6~10.6 mmol/L,平均(7.16±1.15)mmol/L;HbA1c 5.4%~11.5%,平均(8.71±1.63)%;AIP 0.10~0.95,平均(0.59±0.15)。

2.2 预后情况 所有患者中共有36例预后不良,其中死亡5例,NIHSS 评分下降率<40% 31例,预后不良发生率为18.75%(36/192)。

2.3 预后不良的影响因素分析 预后不良与预后良好患者性别比较差异无统计学意义,预后不良患者年龄>60岁、合并高血压、合并高脂血症、发病至入院时间>6 h、基线SUA增高、FPG 增高、HbA1c 偏高、AIP 偏高、饮酒、抽烟、大脑梗死面积者占比均明显高于预后良好患者(P<0.05),见表1。

表1 预后不良和预后良好者可能影响因素的构成比比较Table 1 Compositional comparison of possible influencing factors between patients with poor prognosis and those with good prognosis

2.4 Logistic 多元回归分析 Logistic 多元回归分析显示,年龄>60岁、合并高血压、合并高脂血症、发病至入院时间>6 h、基线SUA 增高、FPG 增高、HbA1c 偏高、AIP 偏高、饮酒、抽烟、大脑梗死面积均是预后不良的危险因素,见表2。

表2 Logistic多元回归分析Table 2 Logistic multiple regression analysis

2.5 患者中基线SUA水平与糖代谢指标、AIP的相关性 经Pearson 相关性分析可知,患者基线SUA 水平与FPG、HbA1c、AIP 均呈正相关性(r=0.812,P=0.012;r=0.805,P=0.008;r=0.897,P=0.005)。

2.6 基线SUA 水平对预后不良的预测作用 基线SUA 水平对本研究患者预后不良的预测效能ROC 最佳截断点为0.62 μmol/L,曲线下面 积 为0.911,95%CI为0.871~0.926,见图1。

图1 基线SUA水平对预后不良的预测作用Figure 1 The role of baseline SUA level in predicting poor prognosis

3 讨论

T2DM 并急性脑梗死患者在临床治疗期间除积极溶栓、取栓、抗凝治疗外,同时,还需积极降糖,并做好基础支持治疗,以获得良好的预后。但仍有部分患者可出现预后不良的情况,因此,全面探讨影响预后不良的生化指标和相关因素具有重要意义。

本研究结果显示,基线SUA、FPG、HbA1c、AIP水平偏高,表明在T2DM并急性脑梗死患者中上述指标的水平均可出现不同程度的升高表现,需引起高度的重视。此外,本研究中预后不良率为18.75%,明显高于既往报道的12.12%[7],但与既往报道中显示的18.0%相近[8],在前者的报道中研究对象为单纯急性脑梗死患者,而在后者的报道中研究对象为T2DM并急性脑梗死患者,证实伴有T2DM 的急性脑梗死患者预后不良的风险高,也表明需对此类患者引起高度重视。

此外,本研究还发现,年龄>60岁、合并高血压、合并高脂血症、发病至入院时间>6 h、大脑梗死面积也均是T2DM并急性脑梗死患者预后不良的独立危险因素,表明应积极控制上述因素,重视上述因素对患者的危害,以改善预后。Pearson 相关性分析结果中显示,基线SUA 水平与FPG、HbA1c、AIP 均呈正相关性,可知在T2DM 并急性脑梗死患者中,SUA水平可受FPG、HbA1c、AIP的影响,在临床操作中应积极控制急性脑梗死的糖脂代谢水平,可降低SUA 水平,尤其是对于T2DM 并急性脑梗死患者,有助于降低预后不良的发生风险。另外,本研究ROC 结果显示,基线SUA 预测T2DM 并急性脑梗死患者预后不良的最佳截断点为0.62,曲线下面积为0.911,95%CI为0.871~0.926,可知基线SUA 对此类患者预后不良的预测效能高,提示临床医师在针对此类患者治疗时应积极控制基线SUA 水平,并加强监测,可用以评估患者预后不良的发生风险。

综上所述,在T2DM并急性脑梗死患者中基线SUA水平、糖代谢指标和AIP均可有明显升高表现,且三者升高同年龄>60岁、合并高血压、合并高脂血症、发病至入院时间>6 h、大脑梗死面积均是此类患者预后不良的危险因素,基线SUA水平与FPG、HbA1c、AIP 均呈正相关性,对预后不良的发生风险有良好的预测效能,在临床实践中应加强此类患者SUA、糖代谢、AIP 的监控,同时,积极控制上述因素的危害,降低预后不良反应发生率。

猜你喜欢

基线入院脑梗死
利用信息技术再造急诊入院管理流程*
住院医师入院教育实践与效果探索
64排CT在脑梗死早期诊断中的应用及影像学特征分析
航天技术与甚长基线阵的结合探索
一种SINS/超短基线组合定位系统安装误差标定算法
一种改进的干涉仪测向基线设计方法
脉血康胶囊治疗老年恢复期脑梗死30例
技术状态管理——对基线更改的控制
中西医结合治疗脑梗死43例
中风防治灵Ⅰ号、Ⅱ号联合治疗急性脑梗死152例