房间隔缺损钩形R波伴胸导异常q波误诊急性心肌梗死1例
2021-04-05郑晓斌王瑞英
郑晓斌,王瑞英
1 病例
患者男性,48岁,因“间断活动后气短30 d,加重1 d”于2019-8-21就诊当地医院,行心脏彩超示:右心、左房增大,三尖瓣中量返流,肺动脉高压,室壁运动减弱,左室收缩功能减低,未予特殊治疗,于8-27转入我科。患者高血压病史5年,血压控制欠佳,长期吸烟史多年,父因脑梗死去世。查体:T 36.6℃,P 76 次/min,呼吸19 次/min,血压180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),轻度气紧貌,神清,唇红,颈静脉无充盈,双肺呼吸音清,双下肺可闻及少量湿啰音,心率76 次/min,律齐,胸骨左缘第二肋间可闻及Ⅱ级喷射样收缩期杂音,第2心音亢进伴固定分裂,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。床旁12导联心电图(图1)示:窦性心律,心率89 次/min;Ⅱ导联P波呈双峰状“二尖瓣型P波”,后峰>前锋,波峰间距>40 ms,P波振幅0.18 mV,时限106 ms,V1导联P波呈正负双向,负向部分深达0.20 mV,时限0.08 s,PtfV1=0.016 mVs;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波不同部位存在切迹;V1呈qR型,时限为117 ms,V2和V4呈qRs型,V3呈qrS型,Ⅰ、V5导联呈RS型,S波宽顿,时限为60 ms,RaVR=0.4 mV,RV1=0.80 mV,SV5=1.40 mV,RV1+SV5=2.20 mV,胸前导联R波逆递增,V1导联ST段弓背上抬0.05 mV,V1、V2导联T波倒置,前侧壁及下壁导联ST段下移约0.125~0.075 mV,前侧壁、高侧壁导联T波低平,顺钟向转位,P波电轴+57°,qrs波电轴+99°;PR间期0.15 ms,QTc为471 ms。考虑急性前壁心肌梗死可能性大,予以绝对卧床休息、吸氧、加强护理,完善各项化验,心电图诊断:窦性心律,不完全右束支传导阻滞,下壁导联钩形R波,左房增大,前壁导联异常q波,ST-T改变,结合查体及外院心脏彩超结果,临床诊断:①先天性心脏病?②心功能不全 心功能Ⅲ级;③高血压病3级(很高危)高血压急症;④肺动脉高压。建议动态复查心电图及心梗标志物。化验回报示血常规、生化大致正常,超敏肌钙蛋白(cTnI)0.05 ng/ml(正常值0.00~0.05 ng/ml),B型脑钠肽(BNP)1396.60 pg/ml,D-二聚体231 ng/ml,后肌钙蛋白降至正常值,心电图未见动态改变,不符合急性心肌梗死演变规律。再次完善心脏超声结果示:房间隔缺损(继发孔型,缺损面积25 mm),左房、右房、右室增大,重度肺动脉压力增高,予以降压、纠正心功能不全对症治疗,症状明显好转。考虑患者并存多种心血管病危险因素、胸前导联异常q波及多导联缺血样ST-T改变,完善相关检查明确冠状动脉(冠脉)病变。冠脉CTA示:左前降支(LAD)、右冠(RCA)近端钙化斑块形成,伴轻度狭窄。患者于2019-8-31行房间隔缺损封堵术,术后返回病房即刻复查心电图(图2):窦性心律,下壁导联钩型R波切迹程度明显减轻甚至部分导联消失,V1导联PtfV1正常,V2导联P波高尖0.45 mV,提示右房增大。术后2 d复查心脏彩超示:左房内径正常上限,右房较前明显减小,房间隔中部封堵器位置良好,房水平未见分流,无肺动脉高压。加用药物治疗好转后出院,院外心脏彩超随访结果见表1,各指标逐渐恢复正常,患者无特殊不适。
2 讨论
图1 患者首次常规12导联同步心电图(长箭头示Ⅱ导联顶峰、Ⅲ导联升支、aVF降支近顶峰部位示切迹;短箭头示V1导联PtfV1增大)
图2 患者房间隔修补术后返回病房即刻常规12导联同步心电图(长箭头示下壁Ⅱ、aVF导联钩型R波切迹消失,Ⅲ导联R波切迹明显减轻;短箭头示V1导联PtfV1恢复正常,V2导联显露高尖P波,符合右房增大表现)
房间隔缺损(ASD)是最常见的成人先天性心脏病,约占20%~30%,女性多于男性。常分为原发孔型缺损和继发孔型缺损(单纯房间隔缺损),相比前者,后者不易合并二尖瓣与三尖瓣发育不良,其中又以中央型缺损最多见。儿童期一般无症状,劳力性呼吸困难随年龄增长逐渐加重,故因容量负荷过重出现心力衰竭是此类患者的主要死因,心脏彩超可明确诊断ASD。本例患者为中年男性,平素血压控制不佳,气紧1月余而不伴紫绀,活动耐量逐渐下降,肺脏听诊提示肺淤血、肺水肿,考虑与左心功能不全使肺毛细血管血液回流肺静脉受阻及右心室容量负荷增大导致持续肺血量增加有关。虽然右心室尚处于代偿期,但功能性肺动脉高压已提示肺血管顺应性下降,为避免进一步发展成器质性肺动脉高压,故在排除明显冠脉疾病后,尽快实施房间隔封堵术以关闭缺损,随访提示手术效果理想。
继发孔型ASD患者心电图主要表现有Crochetage R波切迹即“钩形R波”、完全右束支传导阻滞(RBBB)或不完全右束支传导阻滞(IRBBB)、“缺陷”T波。钩型R波作为较特异的特征首次被Heller描述,主要出现在下壁导联中的1~3个,切迹常在R波升支或顶峰或降支近顶峰部位约QRS波群起始后80 ms内出现[1]。朱韵等报道,钩形R波也可在胸前导联出现,并指出钩形R波需与碎裂QRS波鉴别,后者常作为心肌梗死后瘢痕的标记;同时,在他们纳入研究的74例继发性ASD患者的中,IRBBB 43例(58.1%),CRBBB 13例(17.6%),并首次发现合并肺动脉高压者的心电图CRBBB和继发性ST-T改变发生率较正常肺动脉压者显著增高[2]。许北柱等指出继发性房缺患者RBBB的发生与右房中-重度增大、右室增大和高Qp/Qs(肺循环血量与体循环血量比值)独立相关[3]。因此,RBBB是“左向右分流”使右心室舒张期负荷增重、室上嵴肥厚引起心室除极延迟所致,而可能并非右束支真正传导延迟。“缺陷”T波是近期发现的一项ASD患者心电图新指标(图3),指右心V2导联相对于左胸V6导联T波顶峰之前的近段T波水平或者倒置,即T波顶峰V2导联落后于V6导联,两个导联T波形态在同一时间不能完全重叠。Wang等指出缺陷T波合并IRBBB诊断ASD的敏感性、特异性、阳性预测值分别为87.1%、100%、100%[4]。本例患者心电图中钩形R波切迹分别出现在Ⅱ导联顶峰、Ⅲ导联升支、aVF降支近顶峰部位,RV1+SV5=2.20 mV>1.05 mV提示右室增大,再合并IRBBB对提示继发性ASD的诊断意义,但本病例中未见“缺陷”T波。ASD患者封堵术后心脏结构与功能、心电图的变化已被熟知,申俊君等研究认为ASD术后24 h就有右心系统的内径缩小,左心系统反而增大,术后1月随访趋于稳定[5],与本例随访结果相符;既往文献指出,部分ASD患者钩形R波在术后早期约3~15 d可消失[1,6],但本病例ASD术后即刻R波切迹基本消失为首次报道,说明术后即刻心室负荷减轻就开始出现结构与电的重构。
有趣的是,患者心脏彩超显示双房增大,但心电图PtfV1=0.016 mVs>0.004 mVs及近似“二尖瓣P波”的P波双峰切迹只提示左房增大,未见明显右房增大的传统性“肺型P波”,考虑与以下原因有关[7]:①肺型P波与右房增大没有很好的相关性,交感兴奋、体质虚弱及垂位心等无心肺疾病者也可出现肺型P波,且P波振幅增高同时受右房压力增高与动脉血氧饱和度降低及以上多种原因影响,而该患者正常的血氧饱和度可能消减了肺动脉高压所予的P波幅度增益;②右房增大可能通过其他心电指标所显示:a.可有类似于左房增大的负向P波部分,尤其是V1导联P波负向或双向常伴有V2导联P波高耸此种突然移行改变,需考虑V1导联P波改变是右房或者双房增大所致;b.右胸导联异常P波振幅>1.5 mm或V1起始正向部分>0.04 s诊断右房增大比基于肢体导联的“肺型P波”诊断标准特异性更高。该患者V1较大的负向部分不仅与彩超证实的左房增大有关,但是V1起始时限>0.04 s、V2正向部分振幅>1.5 mm及V2导联P波突然增高的移行模式或许提示存在的右房增大,而这是临床上易忽略的诊断右房异常指标之一。c.P波形态、时限及振幅受左、右房的综合除极向量影响,该患者双房增大明显及四腔面径线右房略大于左房可能造成右房本来显著向下除极的优势向量向左后偏移或者右房除极向量被左房增大的左后向量相抵消,提示右房向下优势除极的向量并未被“肺型P波”显示。
表1 ASD封堵术前、术后心脏彩超随访结果
图3 “缺陷”T波形态模式
ASD病例中典型下壁导联钩形R波合并RBBB多见,但并存胸前导联异常q波的情况并无报道,结合本例,异常q波考虑与右心室重度增大、心室起始除极向量朝向右侧及顺钟向转位使间隔除极顺序改变有关[8],极易误诊为前壁心肌梗死并存RBBB,后者提示心肌梗死患者罪犯血管为前降支近段(第一间隔支发出前)闭塞、梗死面积大、易发生心功能不全和恶性心律失常、远期病死率相对较高,应高度警惕,给予积极的再灌注治疗以改善这类患者的预后。RBBB不影响QRS初始向量产生,故不影响Q波正在出现的急性期与Q波永久存在的陈旧期心肌梗死诊断;而对于心肌梗死的更早期,对临床有症状、QRS示RBBB而V1、V2导联ST段不下移,T波不倒置,应想到急性前间壁心肌缺血(梗死)可能,如已有ST 抬高,应想到实际抬高程度应比表现更重[9]。该患者入院初虽无胸痛表现,但结合临床背景及症状,前壁导联异常Q波伴V1导联ST段轻度上抬及广泛提示左室心肌内膜缺血的ST-T异常,考虑急性心肌梗死的可能。即使完善冠脉CT显示心脏血管轻度狭窄,但心率较快时心电图确实反映出因“供不应求”所体现的缺血性改变,可能与患者冠脉微循环较差或冠脉CT未能精准显示较软斑块造成的严重管腔狭窄有关,随访中应密切重视。
本文提示临床医师应提高正确识别心电图、及时发现心电图异常疾病背后异常本质的能力,只有熟悉典型与不常见的特殊心电图表现才能避免漏误诊。