急性心肌梗死合并束支传导阻滞的临床特点及预后

张晗，商丽华，孙蔚雯，徐新华

急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉（冠脉）粥样硬化基础上该动脉供血量显著下降，心肌持续严重缺血并致其急性坏死[1]。AMI合并束支传导阻滞在1917年被Oppenheimer和Rothschild首次报道[2]。早期报道中，AMI合并束支传导阻滞的发生率为10%～15%，死亡率为42%～63%[3]。合并束支传导阻滞的患者年龄更大，高血压、心力衰竭（心衰）、既往心肌梗死（心梗）和心源性休克的发生率更高。尽管早期经皮冠脉介入治疗（PCI）比溶栓治疗在降低死亡率方面优势明显[4]，合并束支传导阻滞患者的死亡率仍明显高于未合并束支传导阻滞的心肌梗死患者[5]。且合并束支传导阻滞的患者更少接受急诊PCI[6]。本文通过回顾性分析研究AMI患者，探讨AMI合并束支传导阻滞的临床特点及预后。

1 资料与方法

1.1 研究对象及分组 近10年于清华大学第一附属医院明确诊断AMI并行冠脉造影的522例患者。诊断标准：急性心肌梗死：有典型的心肌坏死标记物的升降回落；下述4条中有1条存在时：①心肌缺血的症状；②心电图出现新的ST-T改变、或新出现的LBBB；③心电图上演变出病理性Q波；④新发生存活心肌丢失或节段性室壁运动异常的影像学证据。左束支传导阻滞：①V5、V6出现R波增宽，其前无q波，V1导联呈rS，或QS型，S波宽钝；②Ⅰ导联R波宽大或有切迹；③QRS波群时限≥0.12 s。右束支传导阻滞：①V1导联QRS波呈rSR型，R＞r；V5、V6导联呈qRs型或Rs型，s波宽钝；②Ⅰ导联有终末宽钝S波，aVR导联有终末宽钝的R波；③QRS波群时限≥0.12 s；④继发性ST-T改变：T波与QRS波主波方向相反。将入选患者根据心电图特征分为不合并束支传导阻滞组（NBBB）、合并左束支传导阻滞组（LBBB）和合并右束支传导阻滞组（RBBB）并进行比较。

1.2 观察指标 个人史包括年龄、性别、吸烟史和饮酒史，既往史包括高血压、糖尿病、高脂血症、陈旧心梗病史，实验室检查包括血常规（白细胞、中性粒细胞），生化指标：胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、肌酸激酶同工酶（CKMB）峰值指标，超声心动图指标：左心房内径（LAAP）、左室舒张末容积（LVEDV）、右心房内径（RAD）、右室内径（RVID）、左室射血分数（EF值）、E峰/A峰值；监测住院期间不良事件发生，包括恶性心律失常（三度房室传导阻滞、室速及室颤）发生率、梗死相关冠状动脉、死亡率等指标。

1.3 统计学方法 采用统计学软件SPSS 21.0进行统计分析。符合正态分布的计量资料采用均值±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析，不符合正态分布的计量资料采用中位数表示，组间比较采用秩和检验，对计数资料采用率或者构成比表示，组间比较采用卡方检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者一般资料 三组患者在性别、吸烟史、饮酒史、高血压、高脂血症病史及住院天数方面的差异不具有统计学意义（P＞0.05）。合并左/右束支传导阻滞组在年龄、糖尿病、陈旧心梗病史患者病率均高于无束支组（P＜0.05）。合并右束支组年龄高于左束支组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。而合并左束支组与合并右束支组在糖尿病患病率、陈旧心梗病史方面的差异无统计学意义（P＞0.05）（表1）。

表1 各组患者一般资料比较

表2 各组患者生化指标比较

2.2 三组患者生化指标比较 三组患者TC、TG、HDL-C、LDL-C、尿酸方面差异无统计学意义（P＞0.05）。合并左束支组在白细胞、中性粒细胞、BUN、CKMB水平比较高于右束支组及无束支组（P＜0.05），而右束支组与无束支组在上述方面的差异无统计学意义（P＞0.05）。合并左束支组的肌酐水平高于合并右束支组高于无束支组（P＜0.05）（表2）。

2.3 三组患者心脏结构与功能指标对比 三组患者的RVID、左室舒张功能受损方面比较差异无统计学意义（P＞0.05）。左束支组LAAP大于右束支组大于无束支组（P＜0.05）。左束支组RAD大于右束支组及无束支组，两组无统计学意义（P＞0.05）。左束支组LVEDV大于右束支组大于无束支组（P＜0.05）。LBBB组EF低于右束支组弱于无束支组（P＜0.05）（表3）。

2.4 各组患者梗死相关冠动脉及病变冠脉数量 三组患者梗死相关冠脉比较差异无统计学意义（P＞0.05）；病变冠脉数量方面，虽然三组比较差异有统计学差异，但进一步两两比较，三组患者病变冠脉数量差异无统计学意义（P＞0.05）（表4）。

2.5 三组患者住院期间恶性心律失常发生率及随访期间死亡率 左束支组及右束支组恶性心律失常发生率高于无束支组（P＜0.05），而左束支与右束支之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。虽然合并束支传导阻滞组死亡例数多，但三组患者死亡率比较差异无统计学意义（P＞0.05）（表5）。

3 讨论

前降支和后降支为左束支主干前、后部供血，在冠脉病变广泛时才能使其全部受损。当出现左束支传导阻滞，心室激动顺序出现显著变化，相应收缩效率显著下降，房室传导延迟及二尖瓣反流使心功能进一步降低，心脏泵血功能受到显著负面影响，舒张和收缩功能均遭到一定破坏[7]。左束支传导阻滞导致心室运动不同步，从而使心动周期及心肌血流的再分布，随病程延长，导致左室重构[8]。

表3 各组患者心脏结构及功能比较

表4 各组患者梗死相关冠脉比较

表5 各组研究对象恶性心律失常及死亡率比较

前室间隔支及房室结动脉对右束支的近段进行双重供血。由于右束支细长、位置浅表，其下2/3部分无双重血液供应，较易受累。心肌梗死伴右束支传导阻滞时电兴奋通过左束支传导使左室先于右室激动收缩，再由室间隔缓慢传递至右室，而在右室兴奋收缩时，因室间隔在前次左室活动中，已处于兴奋状态，此时会产生有效或相对不应期，右室内心肌的兴奋收缩缺乏同步性，每搏量降低，导致三尖瓣反流，促进肺循环压力升高[9,10]。

Paul Erne等[11]研究报道，与不合并束支传导阻滞的AMI患者相比，合并左束支传导阻滞的患者年龄更大，多见于女性，既往有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症比例更高。在本研究中，合并右束支传导阻滞患者年龄高于合并左束支传导阻滞及不合并束支传导阻滞患者，合并左束支及右束支患者在糖尿病患病率、陈旧心梗患病率方面均高于不合并束支传导阻滞者，虽然既往研究合并左束支传导阻滞及右束支传导阻滞患者吸烟史、高血压、高脂血症病史高于不合并束支传导阻滞患者，本研究中该差异无统计学意义。无论TG、TC、HDL-C或LDL-C三组间比较差异均无统计学差异，与既往史中三组患者在高脂血症病史方面亦无统计学意义相一致，说明血脂代谢紊乱与是否合并束支传导阻滞无关。炎性指标是心梗早期并发症的预测因子，也是PCI后无复流现象的独立预测因子[12]。Grzybowski等[13]对 110 000AMI患者研究后发现，白细胞计数是AMI患者近、远期死亡率的危险因素。合并左束支传导阻滞白细胞及中性粒细胞数量，多可间接反映合并左束支传导阻滞患者病情重，心梗范围大，恶性心律失常风险高。CK-MB峰值与梗死面积相关。通过本研究发现合并左束支传导阻滞患者心梗面积大，且合并左束支患者心功能最差，合并右束支者次之。

本研究局限性在于：因属住院病例的回顾性研究，对于急诊死亡的相关病例未能采纳，随访时间较短，后续将进一步针对患者5年及10年预后进行随访。目前指南推荐新发的左束支传导阻滞AMI患者同急性ST段抬高型心肌梗死同等对待，本研究显示，合并右束支传导阻滞的AMI患者病情重，预后差，需积极冠脉血运重建。