水貂阿留申病的流行病学与防控方法

翟学超

（黑龙江省野生动物研究所，黑龙江 哈尔滨 150081）

阿留申病（AD）是由阿留申病细小病毒（ADV）侵染水貂引起的一种病程缓慢的进行性衰弱的疾病，是主要侵害网状内皮系统致使血清丙种球蛋白、浆细胞增生和终生病毒血症，并伴有动脉炎、肾小球肾炎、肝炎、卵巢炎或睾丸炎等炎症变化的慢性病毒性传染病。临床上以感染母貂不能妊娠，或者发生流产，或通过胎盘感染胎儿，导致弱胎，仔貂成活率下降，种公貂丧失配种能力等为特征，本病的危害是多方面的，既能影响繁育和毛皮品质，又会干扰免疫反应，给养貂业造成极其严重的经济损失，为水貂三大疫病之一。

1 流行病学

ADV的主要传染源是病貂和潜伏期的带毒貂，病毒在貂群中的传播主要是通过水平和垂直传播2个主要途径。水平传播主要通过接触传播，感染ADV的水貂其尿液、粪便和唾液中都有病毒存在，此外还有空气传播。饲养人员和兽医工作者往往是该病传染的主要媒介，疫苗接种、外科手术和注射药物等消毒不严格时，也能造成本病的传播。另外，考虑到本病有持续的病毒血症存在，通过节肢动物的传播也是可能的。在水貂饲养场或其附近区域饲养的或野生的其他动物，如猫、犬，浣熊、鼠、雪貂等，对ADV的储存和传播也可能会起到一定的作用。垂直传播主要是通过胎盘组织垂直感染以及产后哺乳传染病毒，哺乳作为另一个垂直传播的途径是导致仔兽ADV感染的可能。

该病有明显的季节性，冬季的发病率和死亡率较其他季节均高，该病还具有世界性分布的特点，几乎存在于所有养殖水貂的国家和地区。

2 症状

该病潜伏期不定，平均60～90d，最长可达7～9个月，有的病貂可持续1年或更长时间不表现临床症状，本病属自身免疫病，并无固有的特征性症状，少数呈急性经过，但多数为慢性或隐性型。幼貂感染ADV后，病情发展迅速，常发生急性间质性肺炎，临床表征为严重的呼吸窘迫，伴随助骨的剧烈收缩和呼噜音，还伴有咳嗽、发热等，之后表现为倦息和嗜睡，并在24h内死亡。一般多数入冬后陆续发病，主要症状如下。（1）渐进性消瘦:病貂食欲时好时坏，貂体逐渐消瘦，严重病貂体重急剧下降。（2）出血和贫血:病貂出血性素质变化相当明显，主要表现在口腔、齿龈、软腭、硬腭和舌根，有大量出血点和出血斑，口腔黏膜，眼结膜和阴道黏膜苍白，检查脚趾出现明显苍白贫血状态。（3）渴欲增强:由于肾损害，增加水分的消耗，因此病貂在临床上表现为高度口渴，出现暴饮症状。（4）神经系统:如侵害神经系统，表现抽搐、痉挛、共济失调、后躯麻别等症状，2～3d死亡。（5）繁殖:母兽会出现不能妊娠、流产或胎儿被吸收，公兽也会出现生殖能力的损伤。阿留申基因型的水貂在感染后3～5个月常因肾衰竭而死亡，约20%的非阿留申水貂可抵抗该病毒的感染面不发病，即使感染也很少在5个月以内死亡，其中一部分可以存活1年以上。

3 病理变化

尸僵完整，被毛无光泽，高度消瘦，可视黏膜苍白，口腔和胃黏膜有大小不等的溃疡灶，肛门周围有少量煤焦油样稀便附着。病初肾常肿大充血，表面点状出血，切面外翻，后期肾萎缩，表面有黄白色浆液性粟粒状小病灶，发生肾变性血管球性肾炎，急性经过脾脏肿大2～5倍，淋巴结肿大。成貂表现为脾、肾、肝、淋巴结和骨髓的浆细胞增多和动脉炎。幼貂病理变化局限在肺部，包括局部或弥散性出血，肉芽肿，肺表面浸润，肺泡表面玻璃样变化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生肥大，浆细胞增生为阿留申病的组织学特征。

4 诊断

根据流行病学，临床症状和剖检变化可做出初步诊断。病理组织学、血清学(对流免疫电泳、PPA-ELISA)检验结果一般可确诊。

5 防控

该病没有非常有效的治疗办法，国外学者做了一些尝试，有人曾利用褪黑激素清除自由基、抗过氧化酶及具免疫调理作用来治疗水貂阿留申病，在降低感染水貂的死亡率方面取得一定的效果本病重在检疫、淘汰阳性貂。目前无特异性强的疫苗，每年在仔貂分窝后，利用免疫电泳法逐只采血检疫，阴性貂接种疫苗免疫，阳性貂到取皮期再一律淘汰取皮，坚持3～5年，就可基本消灭阿留申病。