老年甲状腺激素与骨密度的相关性分析

赵春燕

（北京大学第三医院北方院区 综合内科，北京 100089）

0 引言

近年来随着甲状腺疾病的检测技术以及骨密度测定水平的发展，这两类疾病之间的关系以及相互作用越来越受到关注。全球人口老龄化，骨质疏松（osteo porosis，OP）成为影响人类健康和生活质量的重要问题[1]。而甲状腺功能异常是常见的继发OP的病因。本研究显示，在骨量减少和骨质疏松组中，发生甲状腺功能异常的比例分别为19.4%及20.6%，可见，甲状腺功能检查在老年群体中不容忽视，及早发现和治疗，避免或延缓OP的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料。选取2018年6月至2020年6月我院就诊的老年患者进行回顾性分析，其中男149例，女151例，年龄56～96岁，平均（72.9±9.7）岁。

表1 三组患者一般资料及甲功、骨密度值比较

1.2 方法

1.2.1 一般资料收集、甲状腺功能及超声骨密度测定：记录体检者临床资料，包括：姓名、性别、年龄。测量身高、体重，计算体重指数（BMI）。空腹静脉采血2 mL，分离后采用放免法分别测定血清FT3、FT4和促甲状腺激素（TSH）。应用美国迈尔思骨密度检测仪检查骨密度。正常：T值≥-1；骨量减少：-2.5＜T值＜-1.0；骨质疏松：T值≤-2.5。本研究根据骨密度检测结果，将其分为正常组（134例），骨量减少组（103例），骨质疏松组（63例）。

1.2.2 统计学分析：采用SPSS 21.0软件进行统计学分析，计量资料以（）表示，各组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK法比较；计数资料以频数或百分数表示，组间比较采用χ2检验；多因素分析采用线性回归（向后法）进行。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 数据分析显示。老年患者300例，其中骨量减少发生率55.3%，骨质疏松发生率21%，甲状腺功能异常分别在正常骨密度、骨密度减低及骨质疏松中的发生率为：14.2%、19.4%及20.6%。

2.2 一般资料比较。骨量减少及骨质疏松组分别是女性患病率高于男性，差异有统计学意义；骨质疏松组的年龄分别高于正常组和骨量减少组，差异有统计学意义（P＜0.05）；而三组的BMI无显著差异（P＞0.05），见表1。

2.3 甲状腺功能及骨密度比较。骨质疏松组和骨量减少组的FT3、FT4水平均低于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05），骨质疏松组的FT3、FT4水平均低于骨量减少组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。三组的TSH差异未见统计学意义。骨质疏松组的Z值低于骨量减少组和正常组，骨量减少组Z值低于正常组，有统计学意义（P＜0.05），见表1。

2.4 多元回归分析。以骨密度为因变量，以性别、年龄、BMI、TSH、FT3、FT4为自变量，进行多因素线性回归分析，结果显示，女性、年龄和FT4与骨密度相关（回归系数分别是1.349、-0.048和0.095；P值分别是0.000、0.000和0.024）。

3 讨论

骨质疏松是一种骨量减低、骨组织微结构发生破坏的代谢性骨病。骨密度是反映骨质量与骨骼强度的重要指标，是骨质疏松程度、预测骨折危险性的重要依据[2]。骨密度低于同龄人平均范围即骨质疏松。本组在300例老年患者中，骨量减少发生率为55.3%，骨质疏松发生率为21%，与近年国内外研究一致[3-4]。

本研究显示，骨质疏松组的年龄（79.27±8.51）分别高于正常组（7 0.5 8±9.3 1）和骨量减少组（72.15±9.39），差异有统计学意义（P＜0.05）。老年人的骨量等于青年时峰值骨量减去其后的骨量丢失。随年龄增长，机体破骨细胞活性增加，骨密度降低，骨转换率增加，骨量加速丢失，骨吸收作用强于骨形成作用，导致骨质疏松，增加骨折风险[5]。本研究还显示，在骨量减少和骨质疏松中，女性比例高于男性，与何跃辉等[6]报道一致。原因考虑与绝经后雌激素水平下降，破骨细胞功能增强，成骨细胞功能缺陷，骨转换率加速，骨流失加速[7]。

除了传统的年龄、绝经后女性等传统因素外，国内外较多研究[8-9]显示，甲状腺功能异常，包括甲亢、甲减、亚临床甲亢或甲减等均可影响骨代谢。本研究显示，骨质疏松和骨量减少组的FT3、FT4低于正常组，骨质疏松组的FT3、FT4低于骨量减少组。与王艳等[10]研究一致，低含量甲状腺激素对成骨细胞、破骨细胞的刺激作用均减弱，功能性成骨细胞数目减少，使骨转化整体表现为低转化型，影像学表现为骨密度下降，骨量丢失。

在老年人群，骨量减少及骨质疏松是常见病、多发病，受多种因素影响[11-14]。高龄、雌激素缺乏均可影响骨吸收和骨形成。而甲状腺疾病通过多种途径直接或间接影响骨代谢，轻者发生骨量减少，重者发生骨质疏松。因此，在常规骨密度检查时，不容忽视甲状腺功能测定。