磷酸肌酸钠用于新生儿心肌损伤治疗中的效果及对炎性反应的影响

刘新华

新生儿心肌损伤在临床较为常见，可进一步加重其他脏器损伤，严重者甚至出现心源性休克或心力衰竭等并发症，可危及患儿生命，为导致围生儿死亡的重要原因［1］。心肌缺氧可导致心肌收缩力减弱，使得心输出量减少，心脏血流灌注不足造成心肌损伤，最终引发脏器衰竭［2］。心肌损伤可造成新生儿心肌功能发育不全，对其生长发育可造成严重影响，采取合理措施积极修复心肌损伤对改善预后十分重要。氧疗、辅助呼吸、纠正低血压等对症治疗为治疗本病的常见手段，但临床疗效不佳。磷酸肌酸钠为人体组织内一种高能磷酸化合物，可有效改善细胞能量代谢，在心血管疾病治疗中有一定优势［3］。本研究对2017 年3 月～2019 年7 月收治的41 例心肌损伤患儿应用磷酸肌酸钠治疗，旨在观察其效果及对炎性反应的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017 年3 月～2019 年7 月本院收治的82 例心肌损伤新生儿，根据治疗方法不同分为对照组与观察组，各41 例。对照组男23 例，女18 例；胎龄36.5～41.0 周，平均胎龄(39.25±1.31)周；体重2856～4125 g，平均体重(3490.56±211.98)g；病程2～12 d，平均病程(7.02±1.68)d。观察组男24 例，女17 例；胎龄37～41 周，平均胎龄(39.28±1.34)周；体重2859～4122 g，平均体重(3490.71±210.85)g；病程3～13 d，平均病程(7.07±1.98)d。两组一般资料比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：新生儿均符合心肌损伤诊断标准，面色苍白或紫绀、乏力、心音低钝，心动过缓或过速；心肌酶升高，ST-S 改变，T 波低平或倒置，Q-T 间期延长；家属均知情并签订同意书。排除标准：产妇合并先天性心脏畸形者、合并遗传代谢性疾病者、合并宫内感染者、合并严重心律失常者、合并造血功能障碍者、对研究使用药物过敏者者。

1.3 方法 对照组行常规对症支持，包括吸氧、营养神经、纠正低血压、抗病毒、纠正水电解质紊乱、维持酸碱平衡、抗心律失常等对症治疗。观察组在对照组基础上采用静脉滴注磷酸肌酸钠(河北天成药业股份有限公司，国药准字H20143053，规格：0.5 g×2 支)治疗，将静脉滴注磷酸肌酸钠0.5 g 与20 ml 的5%葡萄糖注射液混合，于30 min 内静脉滴注完，1 次/d。两组均治疗2 周。

1.4 观察指标及判定标准 比较两组患儿临床疗效以及治疗前后血清标志物(CK、CK-MB、LDH)、CRP 水平。疗效判定标准：显效：治疗2 周后，患儿临床症状明显改善，心肌酶均恢复正常；有效：症状有所改善，心肌酶均明显改善；无效：均未达到上述标准。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。于治疗前、治疗后2 周抽取两组静脉血5 ml，3000 r/min 离心15 min，分离血清-40℃冷藏待用，应用酶速率法对CK、CKMB、LDH 进行检测，应用酶联免疫吸附法测定血清CRP 水平。

1.5 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示，采用t检验；计数资料以率(%)表示，采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿临床疗效比较 观察组治疗总有效率95.12%高于对照组的80.49%，差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组患儿治疗前后血清标志物水平比较 两组治疗前CK、CK-MB、LDH 水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组治疗后CK(91.91±9.27)U/L、CK-MB(18.39±1.25)U/L、LDH(53.95±2.78)U/L 均低于对照组的(182.83±11.42)、(28.48±2.69)、(82.45±4.28)U/L，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.3 两组患儿治疗前后CRP 水平比较 两组患儿治疗前的CRP 水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组治疗后CRP 水平(2.35±0.35)mg/L 明显低于对照组的(5.82±0.67)mg/L，差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表1 两组患儿临床疗效比较 ［n(%)］

表2 两组患者治疗前后血清标志物水平比较(,U/L)

表2 两组患者治疗前后血清标志物水平比较(,U/L)

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

表3 两组患者治疗前后CRP 水平比较(,mg/L)

表3 两组患者治疗前后CRP 水平比较(,mg/L)

注：与对照组治疗后比较,aP＜0.05

3 讨论

心肌损害为新生儿多种疾病常见的一种并发症，目前临床对各种原因所致的心肌损伤机制尚不明确，认为主要与以下方面相关：①各种病毒侵袭心肌细胞引发炎性反应，抑制了细胞生理功能，使得心肌细胞水肿、坏死，降低心肌收缩力，进而引发心肌损伤；②心肌缺氧缺血使得氧自由基大量产生，并作用于细胞膜脂质，促使不饱和脂肪酸氧化进而产生脂质过氧化物，增加细胞通透性，使得钙离子(Ca2+)大量内流，造成心肌细胞坏死［4］。由于新生儿心肌修复及再生功能较好，及时修复受损心肌、改善心肌能量代谢为治疗疾病的关键。

磷酸肌酸分子内含有高能磷酸键，为细胞的重要来源，可维持心脏细胞功能。有研究表示，当心肌代谢窘迫后，补充外源性磷酸肌酸钠可使二磷酸腺苷(ADP)转化为三磷酸腺苷(ATP)，使红细胞向组织摄取更多氧，为肌动蛋白等滑行提供足够能量，促使心肌收缩力恢复，有效改善心脏功能［5］。磷酸肌酸钠可对血脂酶聚集进行抑制，稳定心肌细胞膜，减轻心肌细胞损伤，还可对心肌磷脂降解进行抑制，使细胞处于高磷酸状态，对心肌细胞发挥保护作用［6］。此外磷酸肌酸钠可直接渗透到心肌细胞内，可为钾离子(K+)、钠离子(Na+)等提供能量，促使Ca2+进入血浆内，促使心肌收缩力恢复［7］。当心肌出现损伤后，补充外源性磷酸肌酸钠不仅可为缺氧细胞提供能量，维持ATP 水平，还可增加膜稳定性，发挥抗过氧化作用，避免细胞膜受到自由基损害，有效改善心肌收缩功能［8］。刘利利［9］研究结果显示，观察组治疗后总有效率为95.92%，明显高于对照组的79.59%(P＜0.05)。本次研究结果显示，观察组治疗总有效率95.12%高于对照组的80.49%，差异具有统计学意义(P＜0.05)。与刘利利研究结果基本一致，提示磷酸肌酸钠在新生儿心肌损伤中应用价值较高，可有效提升临床治疗效果。CK、CK-MB、LDH 等心肌酶谱指标为反映心肌损伤的重要标志物，当心肌出现损伤后，上述指标可大量释放进入血内，其水平会相应升高。本次研究结果显示，观察组治疗后CK、CK-MB、LDH 均低于对照组，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。提示磷酸肌酸钠可有效缓解心肌损伤程度，保护心肌细胞。CRP 为常见的一种炎性因子，可对微血管系统发挥作用，促使细胞因子及粘附分子表达加速，激活凝血系统，介导微循环导致血栓形成，进而损伤心肌细胞。本次研究结果显示，观察组治疗后CRP 水平明显低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。提示磷酸肌酸钠可缓解机体炎症反应，有效保护心肌细胞，积极改善预后。

综上所述，磷酸肌酸钠用于新生儿心肌损伤治疗中效果满意，可有效改善心肌酶指标，缓解炎性反应，值得推广。