美托洛尔联合依那普利治疗慢性心力衰竭的疗效

张海英

慢性心力衰竭是一种常见的心内科综合征，是不同心脏病发展的严重时期，患者反复住院，具有较高的病死率，对生活质量也有严重威胁。最近几年，心力衰竭的治疗方法发生了较大变化，认为神经内分泌在心力衰竭中会使病情加快恶化，引发恶性循环［1］。临床传统治疗可将患者的临床症状暂时缓解，但心功能分级不能显著改善。所以，临床对心力衰竭治疗的核心为将神经内分泌系统阻断，使心室重构充分改善。临床常见药物有美托洛尔与依那普利，借助不同作用机制使患者的心肌重构充分改善，进而使患者的心功能有效提高，实现治疗的目的［2］。为了分析慢性心力衰竭患者予以美托洛尔联合依那普利治疗的临床效果，研究选取2015 年4 月～2018 年10 月本院收治的90 例慢性心力衰竭患者分为两组，分别予以常规治疗以及美托洛尔联合依那普利治疗，并比较不同方法的优劣，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2015 年4 月～2018 年10 月本院收治的90 例慢性心力衰竭患者作为研究对象。患者自愿签署同意书，获得伦理部门的批准，并将药物禁忌证、肝肾功能不全以及精神障碍患者等充分排除。将患者采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组45 例。对照组患者中男24 例，女21 例；年龄48～62 岁，平均年龄(55.23±7.52)岁；心功能分级：Ⅱ级16 例，Ⅲ级18 例，Ⅳ级11 例。观察组患者中男25 例，女20 例；年龄49～63 岁，平均年龄(56.42±7.63)岁；心功能分级：Ⅱ级17 例，Ⅲ级19 例，Ⅳ级9 例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 对照组采用常规治疗，包括给予吸氧、利尿剂、水电解质及酸碱平衡处理等。观察组在对照组基础上采用依那普利联合美托洛尔治疗，依那普利初始剂量2.5 mg/次，1 次/d，监测患者的血压、肾功能及血钾1 次/d，若未出现不良反应，每3～7 天进行药物剂量调整，逐渐增至10 mg/次，1 次/d；美托洛尔片初始剂量为6.25 mg/次，2 次/d，监测患者的血压及心率变化，如无不良反应出现，每周逐渐对剂量进行调节，逐渐增加到25 mg/次，2 次/d。两组患者均接受90 d 的治疗。

1.3 观察指标 比较两组患者治疗前后收缩压、舒张压、左心室射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及治疗效果。

1.4 疗效判定标准［3］治疗后患者的症状消失，心功能分级改善＞2 个分级表示显效；临床症状有一定缓解，心功能分级改善1～2 个分级表示有效；症状与心功能没有缓解，甚至有加重的可能表示无效。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS21.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差()表示，采用t 检验；计数资料以率(%)表示，采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较 观察组患者治疗显效22 例，有效20 例，无效3 例，治疗总有效率为93.33%(42/45)；对照组患者治疗显效17 例，有效16 例，无效12 例，治疗总有效率为73.33%(33/45)。观察组患者治疗总有效率高于对照组，差异具有统计学意义(χ2=6.4800，P=0.0109＜0.05)。

2.2 两组患者治疗前后收缩压、舒张压比较 治疗前，两组患者收缩压、舒张压比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，两组患者收缩压、舒张压均低于本组治疗前，且观察组低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.3 两组患者治疗前后左心室射血分数、左室舒张末期内径与左室收缩末期内径比较 治疗前，两组患者左心室射血分数、左室舒张末期内径与左室收缩末期内径比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，两组患者左心室射血分数均高于本组治疗前，左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均短于本组治疗前，且观察组患者左心室射血分数高于对照组，左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均短于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗前后收缩压、舒张压比较(，mm Hg)

表1 两组患者治疗前后收缩压、舒张压比较(，mm Hg)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

表2 两组患者治疗前后左心室射血分数、左室舒张末期内径与左室收缩末期内径比较()

表2 两组患者治疗前后左心室射血分数、左室舒张末期内径与左室收缩末期内径比较()

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与对照组治疗后比较,bP＜0.05

3 讨论

慢性心力衰竭主要表现为乏力与呼吸困难等，可降低患者的生活质量。传统治疗可改善患者的临床症状与血流动力学，但很难使患者的预后得到改善，死亡率降低。因此，探究一种有效的治疗方法十分必要［4，5］。

依那普利是一种新型的血管紧张素转换酶抑制剂，可有效抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素由Ⅰ向Ⅱ转化，进而使血管有效扩张，使外周阻力明显降低，使心脏后负荷有效改善，促使左室舒张压与室壁张力等明显降低，心功能充分改善。另外，借助醛固酮分泌与水钠潴留的减少，可使回心血量明显减少，使心脏前负荷有效降低。心脏前后负荷得到改善，促使心脏泵血功能充分缓解，使每个器官供血得以恢复。借抑制心肌与血管过分生长，实现阻断血管与重构心室的目标［6］。美托洛尔属于β1肾上腺素受体阻滞剂之一，具有较强的选择性，可与β 受体选择性结合，于交感神经兴奋性升高时，有效降低心收缩力与心率等，阻断交感-肾上腺素系统，防止心肌重塑。传统治疗认为β 受体阻断剂有负性肌力的效果，所以，在心力衰竭治疗中严禁应用β 受体阻断剂。研究发现心力衰竭时早期心脏代偿机制还可以维持心脏泵血功能，但长期发展其代偿机制会损害心肌，也会加速死亡，β 受体阻断剂可对代偿机制中交感神经兴奋性的提高产生对抗效果。因为美托洛尔有负性肌力的作用，临床用药剂量需从少到多，适量长时间维持。两种药物结合，可达到改善心功能，促使临床症状有效缓解的效果［7］。

本研究结果显示：观察组患者治疗总有效率为93.33%(42/45)，高于对照组的73.33%(33/45)，差异具有统计学意义(χ2=6.4800，P=0.0109＜0.05)。治疗后，两组患者收缩压、舒张压均低于本组治疗前，且观察组收缩压(124.06±4.70)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒张压(75.57±2.65)mm Hg 均低于对照组的(141.24±6.05)、(88.23±3.31)mm Hg，差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后，两组患者左心室射血分数均高于本组治疗前，左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均短于本组治疗前，且观察组患者左心室射血分数高于对照组，左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均短于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述，慢性心力衰竭患者予以美托洛尔联合依那普利治疗的效果确切，可有效降低血压水平，改善患者的心功能。