传染病学案例在基础医学教学中的应用

姚 瑶

（江苏医药职业学院，江苏 盐城 224005）

防范病毒传染的措施是否正确到位、物资和人员是否充足等都对疫情的防控起着决定性作用。在应对可怕的传染病传播时，能否及时发现疫情、能否正确处理患者，都是很关键的。因此，在基础医学教学中引入和知识点相关的传染病学案例，不仅可以使学生加深记忆，更好地掌握基础知识，还可以加深对相关疾病的理解，具备公共卫生知识，了解并明确医生和护士的职责。以人体解剖学、生物化学和生理学3门基础医学课程为例，有许多的知识点和传染病相关。通过不同案例临床表现、病因病理、预后转归等的比较，可以使学生更好地理解基础医学的概念和意义，也对各种传染病有一个初步的了解。

1 人体解剖学知识点及相关案例

1.1 肝的正常形态位置、触诊与肝脾肿大

肝位于右上腹，上界与膈穹隆一致，下界与右肋弓一致，正常情况下不能触及。小儿肝相对较大，肝下界比成人低1～2 cm，7岁后右肋弓处不能触及。脾位于腹腔的左上方，左季肋区胃底与膈之间。正常情况下左肋弓下缘不能触及。外面平滑隆凹与膈相对，上缘前部有2～3个脾切迹。脾肿大时，脾切迹仍存在，可作为触诊的标志。许多传染病会导致肝脾肿大，如日本血吸虫病、曼氏血吸虫病反复感染的晚期患者会出现腹水、肝脾肿大等。白蛉传播利什曼病。利什曼病对患者身体伤害非常严重，会导致肝脾肿大，如果不及时治疗，死亡率非常高。伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病，每年感染人数超过千万，其典型症状包括持续高热、腹痛、肝脾肿大和白细胞低下，部分患者有玫瑰皮疹。

1.2 肝脏的基本单位与不同的肝硬化

肝小叶是肝的基本结构和功能单位，中央有一条沿其长轴走行的中央静脉，周围为放射状排列的肝细胞形成肝板，肝板在切面上呈条索状又称肝索。肝索之间的间隙叫肝血窦，相邻肝细胞之间形成胆小管。每个肝小叶一般有3～4个门管区，位于相邻几个肝小叶之间，有较多的结缔组织，有小叶间动脉、小叶间静脉、小叶间胆管通过，还有淋巴管、神经纤维等[1]。引起肝硬化的病因很多，但是造成的结果不一样。血吸虫性肝硬化发生在窦前静脉，肝小叶的结构和功能不受影响。乙肝和丙肝则容易发展成慢性肝炎，纤维增生导致肝小叶结构紊乱或破坏。门静脉性肝硬化表现为乏力、厌食、黄疸、血管痣等，不易摸到表面结节，且有活动性肝功能改变，如转氨酶增高等。如果是重型肝炎，最主要的病理改变是大量肝细胞坏死，出现肝功能衰竭，死亡率达80%以上[2]。

1.3 肝门静脉系统与门静脉高压

肝门静脉系统是下腔静脉的重要组成部分，收纳除肝以外所有不成对腹腔脏器的静脉血。肝门静脉系统通过食管静脉丛与上腔静脉相通；通过直肠静脉丛与下腔静脉相通；通过脐周静脉丛、腹后壁静脉丛与上、下腔静脉相通。当门静脉高压时，食管静脉曲张破裂导致呕血；直肠静脉曲张破裂导致便血；脐周静脉网和胸腹壁静脉曲张形成“海蛇头”。血吸虫病晚期会出现门静脉高压症，腹壁静脉怒张改变较为突出。

1.4 大肠的分部与痢疾的症状

大肠是从回肠末端至肛管的粗大肠管，分为盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管五部分。盲肠在右髂窝内，上续结肠，阑尾根部连与盲肠后内侧壁。升结肠在右腹外侧区上行，至肝下方转向左，移行为横结肠，左行至脾下方转折向下，移行为降结肠，在左腹外侧区下行，达左髂嵴处移行为乙状结肠。乙状结肠在左髂窝内呈“乙”字形弯曲，向下移行为直肠。直肠位于盆腔，向下移行为肛管。大肠的功能是贮存食物残渣，吸收水分，形成和排出粪便。痢疾病变部位在大肠，主要是饮食不洁引起，主要症状是大便次数增多、腹痛、里急后重等。但是不同的痢疾累及部位是不一样的。细菌性痢疾是志贺菌属感染引起结肠黏膜炎症和溃疡的肠道传染病，主要累及直肠、乙状结肠，严重时可波及整个结肠和回肠末端，症状包括发热、腹痛、里急后重，粪便为黏液脓血便。阿米巴痢疾是溶组织阿米巴寄生于结肠内引起的溃疡和脓肿。常见部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。粪便呈暗红色果酱样，有浓重的腥臭味，并发症包括上述部位的肠穿孔、肠出血、阑尾炎、阿米巴瘤和肠道狭窄引起肠梗阻，肠外并发症包括多器官脓肿。

1.5 肠出血、肠穿孔和肠梗阻

肠出血指空肠、回肠、盲肠、阑尾、结肠和直肠等下消化道内病变的出血。肠穿孔指肠管病变穿透肠管壁导致肠内容物溢出至腹膜腔。伤寒患者出现的严重并发症包括肠出血、肠穿孔，可表现为便血、剧烈腹痛、恶心、呕吐，严重者出现休克，需特别提高警惕。肠梗阻是各种原因引起的肠内容物通过障碍。血吸虫病患者结肠病变严重时可产生结肠狭窄，引起排便困难以及其他肠梗阻症状。

1.6 流行性脑脊髓炎、流行性乙型脑炎、狂犬病

流行性脑脊髓炎简称流脑，即细菌通过血脑屏障进入颅腔，引起颅内压升高，表现为剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，还会出现脑膜刺激征阳性。脑脊液检查出现化脓性改变，外观多浑浊，白细胞升高。流行性乙型脑炎简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。人感染后病毒血症期短，病毒量少，故不是主要传染源；猪感染后病毒血症期长，病毒量多，是主要传染源。主要通过蚊虫叮咬传播。脑脊液检查病初以中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多。狂犬病是狂犬病毒所致的急性传染病，多因被病兽咬伤感染，致死率几乎100%。狂犬病病毒进入人体后首先感染肌细胞，再侵入末梢神经，而后向中枢神经扩散，而不沿血液扩散，主要侵犯脑干和小脑等处神经元。

2 生物化学知识点及相关案例

2.1 蛋白质变性与“熏醋消毒”

蛋白质在一些物理或化学因素作用下，特定的空间构象被破坏，导致其理化性质改变和生物活性丧失。例如在加热、乙醇等有机溶剂、强酸、强碱、重金属离子及生物碱试剂等作用下，构成高级结构的非共价键被破坏。流感防治的一个误区是熏醋消毒。醋酸只有达到一定浓度才有消毒杀菌的作用。生活中使用的食醋中醋酸浓度很低，如果盲目大量使用，不但不能杀死流感病毒，还会刺激呼吸道黏膜，有害无益[3]。

2.2 氨基酸代谢与结核病的治疗

蛋白质在体内有重要的功能，维持细胞、组织的生长、更新和修补，并参与各种生理活动，还可以氧化供能。因此每日需要从食物中摄入一定量的蛋白质，以补充氨基酸代谢。当摄入的食物含氮量与排泄的尿液、粪便中含氮量之间大致相等称为氮总平衡；当摄入量大于排出量，蛋白质的合成大于分解，称为氮正平衡，见于儿童、孕妇、病后恢复期；当摄入量小于排出量，蛋白质的合成小于分解，称为氮负平衡，见于消耗性疾病，如结核、肿瘤，以及饥饿者。被称为白色瘟疫的结核病临床症状为持续数周的咳嗽、盗汗、厌食、体重下降、劳累、发热等。在异烟肼等结核药物发现之前主要以支持和对症治疗为主。营养不良是活动性结核病发生的危险因素之一，因此，适当休息和加强营养，增强免疫力，加强抵抗力对结核患者来说格外重要。

2.3 血红蛋白与疟原虫

血红蛋白降解生成珠蛋白和血红素，珠蛋白可以回收利用，血红素经过肝脏生物转化作用生成胆色素。疟原虫在人体内先后寄生在肝细胞和红细胞。在肝细胞内寄生，以肝细胞的胞质为营养。红细胞内期疟原虫的糖原储存少，葡萄糖是主要的能量来源。因此，感染疟原虫后，葡萄糖消耗量比正常大100倍，脂肪类消耗量也增加4～5倍。在酶的作用下将珠蛋白分解成氨基酸，分解成提供虫体合成蛋白，血红素转变为疟色素。

2.4 肝脏代谢与病毒性肝炎

肝脏是重要的消化、解毒等代谢器官，血红蛋白等体内铁卟啉类化合物分解后生成的胆红素亲脂疏水，能自由透过细胞膜进入血液，对大脑具有毒性，主要通过肝脏代谢。过量的胆红素扩散造成组织黄染称为黄疸。病毒性肝炎是各种肝炎病毒导致的肝脏损害为主的传染病。其中甲肝和戊肝通过粪口途径传播，乙肝、丙肝和丁肝通过血液、性、母婴等方式传播。急性和重症肝炎都会出现巩膜、皮肤黄染，为避免增加肝脏负担，患者进餐应该饮食清淡、易消化、富含维生素，防止营养过剩。

2.5 低钾血症和酸碱失衡

K+可以维持神经、肌肉的应激性，还可以维持心肌细胞的应激性。K+浓度低会导致全身肌张力减低，甚至肌肉麻痹、心律失常。伤寒等消化道传染病人会出现呕吐、腹泻、腹胀，应当给予少糖低脂食物，禁食牛奶，注意补充钾盐。血液中H+浓度过高会导致酸中毒，如脑膜炎。轻症酸中毒补充血容量后即可缓解，重症酸中毒应给予碳酸氢钠组液体。

3 生理学知识点及相关案例

3.1 心脏的功能与美洲锥虫病

心脏位于胸腔内，主要功能是泵血。评定心泵功能的指标包括每搏输出量和射血分数等。心缩力越强，每搏输出量越大，射血分数越大。心室扩大、心功能下降会导致心舒张末期容积增加，射血分数减少。有一种美洲锥虫叫锥蝽，特别喜欢叮咬人的颜面部，特别是口唇处，而且叮咬的时候往往是无痛的，因此又名kissing bug。被它叮咬后患者会昏昏欲睡，甚至在这种情况下离开人世。这种以锥蝽为媒介的美洲锥虫病晚期患者会出现巨脏症，即心脏器官扩大，导致心壁很薄，心脏功能很弱，因此随时有可能心跳骤停或心室破裂。

3.2 气体分压和氧疗

外界环境与血液在肺泡处进行气体交换称为肺换气；血液和组织之间的气体交换称为组织换气。O2和CO2都是从分压高处向分压低处扩散。因此，在肺泡中O2向血液扩散，CO2从血液向肺泡扩散，在组织CO2向血液扩散，O2从血液向组织扩散。O2和CO2的扩散速度不同，临床上缺氧比CO2潴留更常见。18世纪70年代，普利斯特里、舍勒、拉瓦锡发现氧气[4]。后来氧气被利用到多种疾病的治疗中，氧疗是提高氧气浓度，提高氧分压，使其更易于扩散，改善组织缺氧，以挽救呼吸衰竭患者。在这次新冠肺炎疫情中，ECMO（Extra Corporeal Membrane Oxygenation，体外膜肺氧合）维持重症患者的呼吸和循环，给抢救带来更多宝贵的时间。

3.3 小肠的吸收和口服补液盐

小肠是食物消化和吸收的主要部位，葡萄糖在Na+依赖型葡萄糖转运体的帮助下和Na+从肠腔同向转运进入小肠上皮细胞，然后通过易化扩散的方式进入门静脉至肝脏，随着体循环在葡萄糖转运体的帮助下进入各种组织细胞中代谢并提供机体所需的能量。进入小肠黏膜上皮细胞的Na+又可以通过Na-K泵在ATP酶的帮助下将K+置换进来。被我国定为甲类传染病的霍乱主要通过饮水与食物传播，进展非常快，感染霍乱弧菌很快表现为严重脱水，世界卫生组织推荐口服补液盐。霍乱肠毒素不抑制肠黏膜对葡萄糖和Na+配对吸收，随着肠黏膜上皮细胞对糖的吸收，Na+、K+也随之被吸收，起到了很好的补液效果[5]。

3.4 发热和热型

人体的温度大约是36.5℃，随昼夜节律和月份周期性变化。体温的维持是产热和散热之间的动态平衡。调节体温的基本中枢在下丘脑。细菌、病毒等致热源使产热增加、调定点上移，体温升高。发热的类型有很多。间歇热，出现恶寒或寒战后体温骤升，持续数小时后降至正常或正常以下，间歇数小时至数日又如此反复。疟疾是经按蚊叮咬或输入带疟原虫的血液感染所引起的。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟和卵形疟。周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。稽留热，体温恒定维持在39℃～40℃以上的高水平达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。作为伤寒极期的典型症状，有助于诊断。弛张热，体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，体温最低时仍高于正常。重症肺结核表现为弛张热。

3.5 尿量与肾综合征出血热

正常成年人尿量在1.0～2.0L/d，平均1.5L/d。尿量＞2.5L/d为多尿，0.1～0.5L/d为少尿，＜0.1L/d为无尿。由老鼠传播的汉坦病毒属于乙类传染病，临床上分为潜伏期、发热期、低血压休克期、少尿期和多尿期。一般7～14天的潜伏期后出现头痛、腰痛、眼眶痛，发热3天以上，体温下降，病情加重，大量血浆外渗，引起低血压休克。在少尿期出现急性肾功能不全、急性肾功能衰竭、尿毒症。由于少尿，低血压休克时大量输液，体内液体不能及时排出，水电解质失衡，会出现高血容量综合征：体内的血循环血量、外周渗出的血量、全身水肿大量增加。经过1～2周肾脏功能逐渐恢复，尿量逐渐增加，多尿和少尿之间为移行期，尿量增加超过正常范围。此时，肾脏滤过功能增加，回吸收功能未恢复，大量原尿没有浓缩，直接排出体外。回吸收功能逐渐恢复，3～4周后病情好转。越过多尿期者少见，当尿量逐渐增加，出现多尿症状，尿量达2 000mL以上甚至更高，尿量逐渐恢复正常进入恢复期。

3.6 多巴胺和弓形虫病

大脑皮层白质纤维中有一些灰质团块，即基底神经核，包括纹状体、红核、黑质等。黑质会分泌多巴胺，多巴胺量减少会导致震颤麻痹，即帕金森病。多巴胺还和各种上瘾、精神分裂症有关。弓形虫广泛选择宿主，以猫及其他猫科动物为终宿主，会引起胎儿的各种先天缺陷或中枢神经系统损害。有资料表明：弓形虫感染和精神分裂症可能相关，多巴胺水平均显著上升，且精神分裂症患者和正常人相比在童年时期有更多与猫接触史。

3.7 生长激素与血吸虫病

垂体是大脑重要的内分泌器官，下丘脑调控腺垂体分泌7种激素。其中生长激素可以促进生长发育，调节三大营养物质的代谢，幼年时期分泌不足会导致侏儒症，分泌过多会导致巨人症，成年后分泌过多导致肢端肥大症。20世纪我国南方地区曾经出现大面积日本血吸虫病。如果是儿童时期长期反复感染，有可能影响脑垂体分泌生长激素，导致侏儒症。